Деллин (дельталицин) - биорегулятор коры головного мозга (пептид дельта-сна) 5 ампул по 47 мг
Действующее вещество: 1 ампула содержит пептида дельта-сна (0,0003 г) 0,3 мг;
Биорегулятор DELLIN - выпускается в виде ампул с лиофилизированным порошком без запаха. Она хорошо растворима в воде. В ампуле содержится 0,3 мг дельта-сон индуцирующего пептида DSIP и остальную массу составляет специально подобранная смесь глицина, турина, L-карнозина и пантела (экстракт из пантов северного оленя).
Биорегулятор DELLIN можно капать под язык, но гораздо лучше и более активно ее действие проявляется при интраназальном применении в переднюю треть носовой перегородки. Интраназальное применение рекомендовано еще и потому, что в данной области наблюдается истончение слизистой оболочки,а также располагается густая сосудистая сеть - Киссельбахово сплетение (Locus Kisselbachii). В этом месте венозные сосуды сопровождают артерии.
Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями plexus pterigoideus и sinus cavernosus, посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа. Кроме того, в этой зоне располагаются разветвления переднего обонятельного нерва.
Все это позволяет добавке быстро проникнуть в "зону деятельности".
Время проникновения DSIP является основополагающим фактором воздействия.
Через гемато-энцефалический барьер молекулы добавки DELLIN проходят путем облегченной диффузии. Их опосредованный транспорт осуществляется специальными молекулами-переносчиками (пермеаз-экспедиторами). Назальная технология "доставки" позволяет добавке DELLIN достигнуть таламических ядер через 1,5-2 минуты после ее введения.
Непосредственный эффект развивается, в течение 3 минут и длится до 1,5 часов. Опосредованный эффект, сопряженный с включением меседжеров и нейротрансмиттеров, может длиться от 6 часов до нескольких суток.
КОМПЛЕКСНОЕ РЕШЕНИЕ ВАШИХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ
Показания к применению добавки DELLIN:
В детской неврологии и психиатрии:
Комплексная терапия детского церебрального паралича (ДЦП);
Комплексная терапия синдромов Аутизма;
Комплексная терапия эпилепсии
Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области
Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области
Очаговые приступы эпилепсии без изменения сознания
Простые парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки
Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
Неонатальные судороги
Детские эпилептические абсансы (пикнолепсия)
Эпилепсия с большими судорожными припадками (grandmal)
Комплексная терапия органических поражений головного мозга;
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии реабилитации;
Синдром задержки нервно-психического развития ребенка (ЗНПР), причем, вне зависимости от этиологии;
Психо-речевая задержка (ПРЗ), а также речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями центральной нервной системы (тахилалия, брадилалия, заикание);
Активная реабилитация после операционных нейрохирургических мероприятий (иссечение кисты мозга, стентирование при гидроцефалии, удаление гематомы либо опухоли мозга и т.п.);
Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, в детском и подростковом возрасте, состояния двигательной и сенситивной расторможенности, а также синдромы гипервозбудимости ЦНС;
Признаки нарушения социальной адаптации, на фоне изменения среды пребывания (местность, коллектив, окружение);
Тики;
Фобии.
В общей неврологии и психиатрии:
Комплексная терапия острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - по ишемическому и геморрагическому типу (как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации);
Транзиторные церебральные ишемические атаки;
Диэнцефальные расстройства и вегетативные кризы различной этиологии;
Вестибуло-атаксические синдромы;
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации;
Комплексная терапия эпилепсии
Локализованная эпилепсия (фокальная)
Симптоматическая эпилепсия
Эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
Генерализованная идиопатическая эпилепсия
Эпилептические синдромы - синдром Кожевникова, припадки, связанные с употреблением алкоголя, применением лекарственных средств, гормональными изменениями, лишением сна, воздействием стрессовых факторов.
Неуточненные припадки эпилепсии
Малые припадки эпилепсии (petitmal)
Большие припадки эпилепсии (grandmal)
Нейродегенеративные заболевания (НДЗ), в том числе болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз;
Реабилитация после перенесенных энцефалитов и менинго-энцефалитов;
Диабетические и токсические полинейропатии;
Коррекция астено-невротического синдрома, в том числе синдрома хронической усталости;
Терапия униполярных депрессий (резистентная депрессия, малая депрессия, атипичная депрессия, постнатальная депрессия, реккурентная депрессия, дистимия, циклотимия, витальные депрессии без психотических расстройств);
Нарушения сна (нарушение засыпания и поддержания сна - бессонница, нарушения в виде повышенной сонливости - гиперсомния, нарушение цикличности сна и бодрствования - диссомния, синдром обструктивного апноэ во сне);
Нивелирует зависимость от длительно принимаемых снотворных препаратов;
Деменции ( в том числе сосудистая деменция и сенильная деменция);
Тревожные расстройства и Фобии;
Коррекция психических расстройств и расстройств поведения, связанных с употреблением психоактивных веществ;
Реабилитация больных после перенесенных хирургических, компрессионных воздействий на мозг;
Реабилитация после перенесенной гипотермии тканей, либо в следствии хронической гипоксии мозга (например снижение перфузионной способности сосудов на фоне атеросклеротических изменений).
В наркологической практике:
Купирование абстинентного синдрома и профилактика делириозных состояний;
Профилактика первичного патологического влечения к алкоголю либо продуктам наркотического характера;
Восстановление генетически детерминированной чувствительности опиатных рецепторов.
Дозировки Биорегулятора DELLIN по возрастным группам:
Практическое применение:
ВНИМАНИЕ! Одна ампула должна выкапываться за один заход. Более 5-ти часовое введении Биорегулятора значительно уменьшает ее активность. После 10 часов нахождения ампулы в открытом состоянии - содержимое действующее вещество полностью разрушается.
Эффективность препарата Деллин (DELLIN) обусловлена, входящими в его состав компонентами:
Пептид дельта-сна как основной действующий компонент Деллина является естественным нейромодуляторных пептид, который продуцируется в организме и имеет широкую фармакологическую активность. Этот пептид проявляет выраженную стреспротекторну и адаптогенное действие, повышает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных стрессовых факторов при патологических состояниях вследствие заболеваний различной этиологии. Пептид дельта-сна препятствует возникновению или ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов в организме, его модулирующее действие не проявляется при нормальном физиологическом состоянии организма. Пептид дельта-сна обладает антидепрессивным и противосудорожным действием, нормализует сон, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот нейропептид увеличивает электрическую стабильность сердца и повышает порог фибрилляции, ограничивает кардиоваскулярные нарушения при стрессе. Пептид дельта-сна уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю, устраняет проявления алкогольной абстиненции.
ДЕЛЛИН СОДЕРЖИТ:
Основные свойства карнозина:
Многочисленные литературные источники, позволяют утверждать, что антиоксидант карнозин – природный дипептид ?-аланил-L-гистидин – отвечает практически всем требованиям, предъявляемым к идеальному антиоксиданту. Он синтезируется и содержится в мышечной и нервной ткани человека, легко усваивается и проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает высокой биодоступностью и мембраностабилизирующим действием, относится к низкомолекулярным гидрофильным антиоксидантам прямого действия, хотя способен оказывать и опосредованное влияние на систему антирадикальной защиты организма. Об опосредованном действии карнозина свидетельствуют, результаты экспериментов, которые показали, что карнозин ускоряет метаболизирование кортизола и норадреналина, высвобождающихся в кровь при стрессе. Кроме того, у карнозина не выявлено побочных эффектов, к нему нет привыкания, нет опасности его передозировки, он не накапливается в организме при длительном применении, так как его избыток подвергается расщеплению ферментом карнозиназой на составляющие аминокислоты, которые легко выводятся из организма.
Первые положительные биологические эффекты карнозина объясняли его рН-буферными свойствами, однако после выявления его прямого антиоксидантного действия, карнозин стали рассматривать не только как буфер для протонов, но и как буфер для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода, то есть как классический антиоксидант. В последующем были выявлены его антигликирующие, антикросслинкинговые свойства, которые являются, по сути, отражением антиоксидантных эффектов.
Применениее карнозина при психоневрологических и психических расстройствах:
Известно, что ОС(окислительный стресс) развивается при болезни Паркинсона и Альцгеймера, при инсульте, неврозах, шизофрении, депрессии, при аддиктивных расстройствах, в частности, при алкоголизме. Клетки нервной системы очень чувствительны к свободнорадикальному окислению в силу многих факторов: высокой интенсивности обменных процессов и высокого уровня потребления кислорода, большого количества липидов с полиненасыщенными жирными кислотами, повышенного содержания связанных ионов железа (индукторов окисления) и низкого содержания его белков-переносчиков, образования активных форм кислорода в ходе клеточного метаболизма, которые выполняют в нейрональных клетках функцию вторичных мессенджеров, участия свободных радикалов в нейрорегуляции и др. Именно это определяет особую необходимость защиты клеток нервной ткани от свободно-радикального окисления с помощью природных антиоксидантов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер, к которым относится и карнозин.
Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к базовой терапии больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга пациентов. То есть карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и иммуномодулирующий эффекты при данной патологии.
Существенное улучшение клинического состояния пациентов наблюдалось при введении карнозина в течение 30 дней дополнительно к традиционной терапии при лечении болезни Паркинсона. Использование карнозина позволило снизить токсические эффекты базовой терапии (побочные действия антипаркинсонных препаратов). У больных отмечалось статистически значимое уменьшение неврологической симптоматики (улучшение координации движений). Была выявлена положительная корреляция между активацией антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологической симптоматики. Добавление карнозина в схему лечения приводило к достоверному снижению гидроперекисей в липопротеинах плазмы крови и значительно увеличивало сопротивляемость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к Fe2+-индуцируемому окислению, а также к уменьшению количества окисленных белков в плазме крови. Таким образом, добавление карнозина к базисной терапии значительно улучшало не только клинические показатели, но и повышало антиоксидантный статус организма у пациентов с болезнью Паркинсона.
Карнозин также полезен при улучшении функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма.
Что касается общих омолаживающих эффектов, некоторые клинические исследования выявили потенциальное влияние карнозина в виде замедления процесса старения благодаря предотвращению окислительного повреждения и гликозилирования. Кроме того, было доказано, что карнозин непосредственно и опосредованно ингибирует высвобождение медиаторов воспаления, таких как цитокины. Уменьшение бессимптомного воспаления становится еще одной ключевой задачей не только в рамках стратегии борьбы со старением, но и помогает предотвратить развитие хронических дегенеративных заболеваний, таких как болезнь сердца и диабет, и нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Учитывая уникальное действие карнозина внутри мозга, он также может оказаться идеальным средством для профилактики обусловленного возрастом ухудшения когнитивной функций и памяти.
Кроме того Глицин поддерживает биоэнергетику клетки и относится к антигипоксантам. Будучи заменимой аминокислотой, он вместе с другими аминокислотами входит в состав полипептидной цепи, формирующей первичную структуру белков. Глицин непосредственно задействован в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, образующих мембраны клеток. Особо следует выделить участие глицина в синтезе трипептида глутатиона ? источника SH-групп и природного антиоксиданта. Он стоит в первом эшелоне защиты клетки от свободных радикалов, которые постоянно образуются в организме. Активация глутатиона, кроме того, приводит к увеличению компенсаторных возможностей клетки в период окислительного стресса. Не менее важный аспект метаболического действия глицина ? его способность к прямой неспецифической конъюгации ксенобиотиков, в результате чего вещества, токсичные для клетки, взаимодействуют с ним и образуют менее опасные метаболиты. Препарат, являясь детоксикантом, связывает альдегиды и кетоны, в большом количестве образующиеся при остром инсульте.
В последнее время установлено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаза. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе — области мозга, связанной с памятью. Он способствует также регенерации мозга при закрытых травмах головы.
Механизмы действия таурина пока не изучены полностью. Таурин уменьшает высвобождение D-аспартата (аналог L-глутамата). Вероятно, он защищает нейроны от нейрональной эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем снижения внутриклеточного уровня свободного Са2+. Кроме того, он, влияя на открытие хлорных каналов, предотвращает деполяризацию мембраны клетки, вызванной глутаматом, останавливая тем самым разворачивание патологического каскада. Возможно, он играет роль агента, устанавливающего баланс между возбуждающей и угнетающей системами головного мозга.
Являясь структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин наиболее сильно влияет на те, которые содержат b2-субъединицу, локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.
Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.
В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2и липидных перекисей.
В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин. Существуют убедительные данные, о роли таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии.
Как показали результаты исследований, введение таурина в течение 15 – 20 дней в приводило к элиминации продуктов перекисного окисления липидов, нормализации окислительной модификации белков в митохондриальной фракции головного мозга лиц с отеком мозга.
В 1970 г. опубликовано около 20 сообщений о свойствах таурина ослаблять эпилептические припадки в различных моделях на животных. Достижение некоторого успеха в ослаблении припадков при помощи введения таурина в моделях эпилепсии на животных дало толчок к клиническим исследованиям при участии человека. Клинические испытания показали, что снижение концентрации таурина в мозге может повысить общее возбуждение нейронов и тем самым участвовать в возникновении эпилептических припадков. Этот вопрос с недавнего времени, а именно после выхода публикаций французских и финских ученых, вызывает живейший интерес у специалистов. Одна из таких работ S.S. Ojaa, P. Saransaari, в которой были подытожены накопленные авторами знания, опубликована в журнале Epilepsy Research (2013; 104: 187-194).
4.Пантел® —оригинальный комплекс биологически активных веществ, с включением факторов роста нервной ткани и пептидов.
Свободные аминокислоты: аспарагиновая кислота (Rf = 0,51± 0,015); серин (Rf = 0,46 ± 0,071); глицин (Rf = 0,41 ± 0,018); гистидин (Rf = 0,13 ± 0,030); аргинин (Rf = 0,19 ± 0,025); тирозин (Rf = 0,43 ± 0,020); аланин (Rf = 0,38 ± 0,043); треонин (Rf = 0,31 ± 0,011); валин (Rf = 0,56 ± 0,014); метионин (Rf = 0,27 ± 0,037); лейцин (Rf = 0,64 ± 0,075); фенилаланин (Rf = 0,81 ± 0,031); лизин (Rf = 0,09 ± 0,025).
Минеральные вещества в виде ионных и хелатных комплексов: макроэлементы – железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий; микроэлементы – марганец, селен, кобальт, медь и цинк, а также йод.
Липиды: фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и др.
Пептиды: NGF -1; NGF – 3 (nerve growth factor, NGF) — небольшые секретируемые белки, поддерживающие жизнеспособность нейронов, стимулирующие их развитие и активность. Относятся к семейству нейротрофинов. Являются незаменимыми для выживания и развития симпатических и сенсорных нейронов. Без них эти нейроны подвержены апоптозу. Фактор роста нервов вызывает рост аксонов: исследования показали, что он способствует их ветвлению и небольшому удлинению. NGF -1 связывается с по меньшей мере двумя классами рецепторов: LNGFR и TrkA. Оба они связаны с нейродегенеративными патологиями.
Существует доказательство того, что NGF циркулирует по всему телу и имеет большое значение для поддержания гомеостаза.
NGF предотвращает или уменьшает дегенерации нейронов у животных с нейродегенеративными заболеваниями. Эти обнадеживающие результаты на животных привели к ряду клинических испытаний на людях. Экспрессия NGF увеличивается при воспалительных заболеваниях, при которых он подавляет воспаление. Кроме того, NGF появляется при процессе восстановления миелина. DSIP (дельта-сон-индуцирующий-пептид) – стабилизирует нейроны и межнейронные соединения в дельта-фазе, активирует синтез нейротрофинов, воссоздает активные синаптические коллатерали, препятствует гипервозбуждению нейронов в процессе нормальных адаптивных реакций, пердотвращая их саморазрушение по механизму «Exito Cyto Toxicity».
Теги: деллин купить в одессе, деллин препарат, деллин отзывы, деллин инструкци
| 60 капсул | 1200,00 грн |
