Генотропин пор.лиоф.+р-ль д/раствора д/ин.36МЕ 12мг нап.ручк

5617,00 ₴
В наличии
SKU
116042

ГЕНОТРОПИН (GENOTROPIN)
SOMATROPINUM H01A C01
Pfizer Inc.
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:
пор. лиофил. д/п р-ра д/ин. 16 МЕ (5,3 мг) картридж двухкамер. многодоз., с раств. Соматропин 16 МЕ (5,3 мг)

Прочие ингредиенты: глицин, маннит, натрия дигидрофосфат безводный, динатрия фосфат безводный, м-крезол (консервант), вода для инъекций.
№ UA/10616/01/01 от 06.05.2010 до 06.05.2015
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:
Фармакодинамика. Генотропин содержит соматропин, человеческий гормон роста, синтезированный с помощью технологии рекомбинантных ДНК. Соматропин — метаболический гормон, влияющий на обмен липидов, углеводов и белков. У детей с недостаточностью эндогенного гормона роста соматропин усиливает и ускоряет линейный рост скелета и скорость роста. Как у взрослых, так и у детей соматропин поддерживает нормальную структуру тела путем улучшения усвоения азота, ускорения роста скелетных мышц и высвобождения липидов из жировых депо. Особенно чувствительна к соматропину висцеральная жировая ткань. Помимо стимуляции липолиза, соматропин уменьшает поступление ТГ в жировые депо. Соматропин повышает сывороточную концентрацию инсулиноподобного фактора роста ИРФ-1 и ИРФ-связывающего белка ИРФСБ-3.
Помимо вышеназванных свойств, были установлены следующие эффекты соматропина:
Обмен липидов
Соматропин стимулирует рецепторы печени к ХС ЛПНП и воздействует на профиль липидов и липопротеинов в сыворотке крови. В целом назначение соматропина пациентам с дефицитом гормона роста приводит к снижению сывороточной концентрации ЛПНП и аполипопротеина В. Также может наблюдаться снижение уровня общего ХС.
Обмен углеводов
Соматропин повышает уровень инсулина, однако уровень глюкозы в крови натощак обычно не изменяется. У детей с гипопитуитаризмом могут отмечать гипогликемию натощак. Соматропин корригирует это состояние.
Водно-солевой обмен
Недостаток гормона роста ассоциируется со снижением объема плазмы крови и тканевой жидкости. Оба эти показателя быстро повышаются после лечения соматропином. Соматропин способствует задержке натрия, калия и фосфора в организме.
Костный метаболизм
Соматропин стимулирует метаболизм костной ткани. У больных с дефицитом гормона роста и остеопорозом продолжительное лечение соматропином приводит к восстановлению минерального состава и плотности костей.
Физическая работоспособность
Лечение соматропином повышает мышечную силу и физическую выносливость. Соматропин также увеличивает сердечный выброс, однако механизм этого эффекта пока не выяснен. Определенную роль в этом может играть снижение ОПСС.
В клинических исследованиях у низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы, дозы препарата 0,033 и 0,067 мг/кг массы тела в сутки применяли для лечения до достижения финального роста. У 56 пациентов, которым постоянно проводилось лечение и которые достигли (почти достигли) финального роста, среднее изменение роста от начала лечения составляло +1,90 СО (для дозы 0,033 мг/кг в сутки) и +2,19 СО (для дозы 0,067 мг/кг в сутки). Данные литературы по поводу нелеченных от рождения детей с низким ростом, ниже возрастной нормы, указывают на поздний рост в пределах 0,5 СО. Данные относительно безопасности препарата при продолжительном применении до сих пор ограничены.
Фармакокинетика
Всасывание. Как у здоровых лиц, так и у пациентов с недостаточностью гормона роста всасывается примерно 80% введенного п/к Генотропина. После п/к введения препарата в дозе 0,035 мг/кг Cmax и Тmax составляют 13–35 нг/мл и 3–6 ч соответственно.
Выведение. Период полувыведения после в/в инъекции Генотропина у взрослых больных с недостаточностью гормона роста составляет в среднем 0,4 ч. Однако при п/к введении —достигает 2–3 ч. Такое различие, вероятно, связано с более медленным всасыванием при п/к инъекции.
Субпопуляции. Абсолютная биодоступность соматропина при п/к введении одинакова у лиц мужского и женского пола.
Информация относительно фармакокинетики соматропина у гериатрической и педиатрической групп пациентов, у пациентов разных рас и при наличии почечной, печеночной и сердечной недостаточности отсутствует или неполная.
Доклинические данные безопасности
В исследованиях по поводу общей токсичности, локальной толерантности и репродуктивной токсичности не выявлено клинически значимых эффектов.
In vitro и in vivo исследование генотоксичности на способность вызвать генетические мутации и индуцировать хромосомные аберрации были отрицательными.
Повышение ломкости хромосом отмечали в одном in vitro исследовании на лимфоцитах, взятых от пациентов, которые продолжительно лечились соматропином после добавления радиомиметического блеомицина. Клиническая значимость этого наблюдения неизвестна.
В другом исследовании не выявлено увеличения хромосомных аномалий в лимфоцитах, полученных от пациентов, которые длительно получали соматропин.
ПОКАЗАНИЯ:
Дети
Нарушение роста при недостаточной секреции гормона роста (дефицит гормона роста, ДГР);
нарушение роста при синдроме Шерешевского — Тернера;
нарушение роста в пубертатный период при ХПН.
Нарушение роста (величина стандартного отклонения (СО) текущего роста <–2,5 и величина СО генетически обусловленного роста <–1) у низких с рождения детей с ростом ниже возрастной нормы, рожденных с массой и/или длинной тела <–2 стандартных отклонений, и не достигших возрастной нормы роста (величина СО скорости роста <0 в течение последнего года) до достижения ими 4 лет и старше.
Нарушение роста при синдроме Прадера — Вилли с целью улучшения роста и строения тела.
Диагноз синдром Прадера — Вилли следует подтвердить генетическими тестами.
Взрослые. Генотропин показан в качестве заместительной терапии при выраженном дефиците гормона роста, ассоциированном со множественным гормональным дефицитом вследствие известной патологии гипоталамуса или гипофиза, а также пациентам с дефицитом хотя бы одного из гормонов гипофиза, за исключением пролактина. Таким пациентам следует провести соответствующий динамический тест для установления наличия или отсутствия дефицита гормона роста.
Пациентам, у которых дефицит фактора роста возник в детском возрасте (как результат врожденных, генетических, приобретенных или идиопатических причин), следует повторно оценить возможность продуцировать гормон роста после окончания роста в длину. Для пациентов с высокой вероятностью постоянного ДГР стандартное отклонение ИФР-1 <–2 без терапии гормоном роста на протяжение 4 нед считается достаточным основанием для диагностики ДГР. Другим пациентам достаточно проведения анализа ИФР-1 и одного теста стимуляции гормона роста.
ПРИМЕНЕНИЕ:
дозирование и режим назначения следует подбирать индивидуально. Инъекцию необходимо выполнять п/к и менять место введения для предупреждения липоатрофии.
Нарушение роста при недостаточной секреции гормона роста у детей
Обычно рекомендуется доза 0,025–0,035 мг/кг/сут или 0,7–1,0 мг/м2 площади поверхности тела в сутки. Сообщалось о применении препарата и в более высоких дозах.
В случае, когда ДГР сохраняется в юности, необходимо продолжить лечение до достижения полного соматического развития (строение тела, костная масса). Контроль достижения нормального пика костной массы, который определяется как величина показателя Т >–1 (стандартизация к среднему пику костной массы взрослого, измеренного с помощью двуэнергетической рентгенологической абсорбциометрии с учетом пола и этнической принадлежности), что является одной из терапевтических целей на протяжении переходного периода. Дозы для взрослых описаны ниже.
Нарушение роста при синдроме Прадера — Вилле с целью улучшения роста и строения тела. Обычно назначают по 0,035 мг/кг массы тела в сутки или 1,0 мг/м2 площади поверхности тела. Суточную дозу 2,7 мг не следует превышать. Генотропин не следует применять у детей со скоростью роста <1 см в год и в возрасте, когда начинается закрытие ростковых зон в эпифизах костей.
Нарушение роста при синдроме Шерешевского — Тернера
Рекомендуемая доза составляет 0,045–0,050 мг/кг/сут или 1,4 мг/м2 /сут.
Нарушение роста при ХПН
Рекомендуемая доза — 1,4 мг/м2 в сутки (около 0,045–0,050 мг/кг массы тела в сутки). В случае недостаточной скорости роста может потребоваться назначение в более высокой дозе. Через 6 мес лечения может потребоваться коррекция дозы.
Нарушения роста у низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы
Обычная рекомендуемая доза 0,035 мг/кг массы тела в сутки (1 мг/м2 площади поверхности тела в сутки) до достижения остаточного роста. После первого года лечение следует прекратить, если СО скорости роста <+1. Лечение следует прекратить, если скорость роста <2 см/год и костный возраст старше 14 лет для девочек и 16 лет для мальчиков (определяют при необходимости), что соответствует возрасту закрытия зон роста в эпифизах костей.
Рекомендации относительно дозирования у пациентов педиатрической группы Показание Суточная доза, мг/кг массы тела Суточная доза, мг/м2 площади поверхности тела
ДГР у детей 0,025–0,035 0,7–1,0
Синдром Прадера — Вилли у детей 0,035 1,0
Синдром Шершевского — Тернера у детей 0,045–0,050 1,4
Хроническая почечная недостаточность 0,045–0,050 1,4
Нарушение роста у низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы 0,035 1,0


Взрослые с дефицитом гормона роста
У пациентов, которые продолжают терапию гормоном роста после ДГР в детском возрасте, рекомендованная доза составляет 0,2–0,5 мг/сутки. Доза должна постепенно снижаться или повышаться в зависимости от необходимости пациента, которая определяется концентрацией ИФР-1.
Если ДГР возник у взрослого, лечение рекомендуется начинать с низкой дозы 0,15–0,03 мг/сут, постепенно повышая ее с учетом клинического эффекта, который определяется концентрацией ИФР-1.
В обоих случаях целью лечения является достижения концентрации ИФР-1 в пределах 2 СО от возрастной нормы. Пациентам с концентрацией ИФР-1 в пределах нормы в начале курса лечения подбирают такую дозу Генотропина, чтобы достичь повышения концентрации ИФР-1 до верхних границ нормы, но не больше 2 СО. При подборе дозы также следует принимать во внимание клинический эффект и побочные реакции. Доказано, что у некоторых пациентов с ДГР, несмотря на хороший клинический ответ, не нормализуется уровнь ИФР-1, таким пациентам повышение дозы не рекомендуется. Ежедневная поддерживающая доза лишь изредка может превышать 1,0 мг/сут. Для женщин может быть необходимым применение в более высоких дозах, чем для мужчин, поскольку у мужчин со временем отмечается повышенная чувствительность к ИФР-1. Это означает, что для женщин, особенно получающих пероральную эстрогензаместительную терапию, существует риск развития недостаточного клинического эффекта, а для мужчин — избыточного. Коррекцию дозы Генотропина необходимо проводить каждые 6 мес. Поскольку с возрастом происходит физиологическое снижение продуцирования гормона роста, может быть необходимым снижение дозы Генотропина. При этом следует применять минимальную эффективную дозу. У пациентов старше 60 лет терапия должна начинаться с дозы 0,1–0,2 мг/сут, дозу следует медленно повышать согласно индивидуальным потребностям пациента. Необходимо применять минимально эффективные дозы. Суточная поддерживающая доза у этих пациентов редко превышает 0,5 мг.
Введение
Генотропин 16 МЕ вводят п/к с помощью инъектора Генотропин Пен 16. После того, как картридж установлен в инъектор, разведение препарата происходит автоматически. При разведении препарата р-р нельзя встряхивать, это может привести к денатурации активных компонентов. Восстановленный р-р для инъекций необходимо осмотреть перед применением. Только чистый р-р без видимых частиц можно применять. Чтобы предотвратить липоатрофии, необходимо менять места введения препарата.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
Генотропин не следует назначать при наличии признаков опухолевого роста. Противоопухолевая терапия должна быть завершена до начала лечения Генотропином.
Генотропин не назначается в качестве стимулятора роста детям с закрывшимися зонами роста эпифизов трубчатых костей.
Лечение Генотропином противопоказано пациентам, находящимся в критическом состоянии, остро развившемся в результате операции на открытом сердце или брюшной полости, множественной травмы и острой дыхательной недостаточности.
При повышенной чувствительности к активной субстанции или другим компонентам препарата, входящим в его состав.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
в каждой группе частот побочные эффекты указаны в порядке снижения серьезности.
Для пациентов с недостаточностью гормона роста характерен дефицит внеклеточной жидкости. После начала лечения Генотропином этот дефицит быстро устраняется. Для взрослых пациентов характерны побочные эффекты, обусловленные задержкой жидкости, а именно: периферические отеки, пастозность нижних конечностей, артралгия, миалгия и парестезии отмечались часто. Эти явления обычно слабо или умеренно выражены, возникают в течение первых месяцев лечения, их тяжесть уменьшается самопроизвольно или после снижения дозы препарата. Частота этих побочных эффектов зависит от дозы Генотропина, возраста пациентов и, возможно, обратно пропорциональна возрасту, в котором возникла недостаточность гормона роста. У детей данные побочные эффекты возникают редко (≥1/1000 и <1/100).
У детей могут отмечать преходящие кожные реакции в месте инъекции.
Сообщалось о единичных случаях сахарного диабета II типа.
Изредка развивается доброкачественная внутричерепная гипертензия.
У взрослых нечасто могут выявлять карпальный туннельный синдром.
У некоторых больных, которые лечились Генотропином, отмечали образование антител к нему. Их связывающая активность была низкой и вообще не была клинически значимой.
Были выявлены случаи снижения уровня кортизола в сыворотке крови, что, вероятно, связано с действием соматропина на транспортные белки или путем повышения печеночного клиренса. Клиническая значимость этого явления ограничена. Несмотря на это, заместительная ГКС-терапия должна быть откорректирована до начала лечения Генотропином.
Очень редко отмечают случаи лейкемии у детей с дефицитом гормона роста, которые лечились соматропином, однако частота возникновения лейкемии не отличается от таковой у детей без дефицита гормона роста.
В постмаркетинговый период сообщалось о единичных случаях внезапной смерти пациентов с синдромом Прадера — Вилле, которые принимали соматропин, но причинная связь с лечением отсутствовала.Системы органов Часто >1/100, <1/10 Нечасто >1/1000, <1/100 Редко >1/10 000, <1/1000 Очень редко <1/10 000
Новообразование (злокачественные и доброкачественные) – – – Лейкемия
Со стороны иммунной системы Образование антител к препарату – – –
Эндокринные нарушения – – Сахарный диабет II типа –
Со стороны нервной системы У взрослых парестезии У взрослых карпальный туннельный синдром, у детей парестезия Доброкачественная внутричерепная гипертензия –
Со стороны кожи и подкожной клетчатки У детей транзиторные локальные кожные реакции
Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани У взрослых скованность конечностей, артралгия, миалгия У детей скованность конечностей, артралгия, миалгия
Общие нарушения и в месте введения У взрослых
периферические отеки У детей
периферические отеки


ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:
диагностику заболеваний и применение Генотропина необходимо начинать и проводить под наблюдением врача, имеющего соответствующую подготовку и практический опыт диагностики и лечения больных с патологией, указанной в разделе ПОКАЗАНИЯ.
Миозит — очень редкий побочный эффект, который может быть вызван действием консерванта m-крезола, входящего в состав Генотропина. В случае миалгии или повышенной болезненности в месте инъекции следует предположить возникновение миозита. В случае его подтверждения следует применять форму Генотропина, не содержащую m-крезола.
Соматропин у некоторых пациентов может вызвать резистентность к инсулину и гипергликемию, в связи с чем пациентам следует провести тест с целью выявления снижения толерантности к глюкозе. Иногда появление признаков сахарного диабета II типа может быть следствием применения соматропина, поэтому необходимо учитывать, что при сахарном диабете в большинстве случаев существуют такие факторы риска, как ожирение (в том числе ожирение у больных с синдромом Прадера — Вилле), семейный анамнез, применение стероидов или уже существующее снижение толерантности к глюкозе. У больных сахарным диабетом после назначения Генотропина может возникнуть необходимость в коррекции противодиабетической терапии.
В результате лечения соматропином активизируется переход гормона Т4 в Т3, что приводит к снижению сывороточной концентрации Т4 и повышению концентрации Т3. Обычно уровень этих гормонов в периферической крови остается в пределах нормы, однако данный эффект соматропина может вызвать манифестацию гипотиреоза у пациентов со скрытой субклинической формой гипотиреоза. Наоборот, у пациентов, получающих в качестве заместительной терапии тироксин, может развиться умеренный гипертиреоз. В связи с этим рекомендуется исследовать функцию щитовидной железы после начала лечения соматропином и после изменения его дозы.
При вторичном дефиците гормона роста, обусловленном лечением злокачественного новообразования, рекомендуется обращать внимание на симптомы рецидива опухоли.
У больных с эндокринными расстройствами, включая дефицит гормона роста, могут более часто отмечать вывихи головки бедренной кости. Дети, получающие гормон роста, у которых выявлена хромота, должны быть тщательно обследованы.
В случае тяжелой или рецидивирующей головной боли, нарушения зрения, тошноты и/или рвоты рекомендуется исследование глазного дна на предмет выявления отека диска зрительного нерва. В случае подтверждения отека диска зрительного нерва следует предположить наличие доброкачественной внутричерепной гипертензии. В случае необходимости лечение гормоном роста следует прекратить. На сегодня весомые аргументы относительно продолжения применения гормона роста у пациентов с проявлениями внутричерепной гипертензии отсутствуют. Однако клинический опыт свидетельствует, что возобновление терапии в большинстве случаев не вызывало возобновления признаков внутричерепной гипертензии. При возобновлении лечения необходим тщательный контроль признаков внутричерепной гипертензии.
Опыт применения Генотропина у лиц в возрасте старше 80 лет ограничен. Пациенты пожилого возраста могут быть более чувствительными к действию Генотропина и потому — более склонными к развитию побочных реакций.
У пациентов с синдромом Прадера — Вилле применение препарата всегда следует сочетать с низкокалорийной диетой.
Существуют сообщения о летальных последствиях, связанных с применением гормона роста у детей с синдромом Прадера — Вилле, которые имели один или больше следующих факторов риска: тяжелое ожирение (пациенты с превышением индекса масса тела/рост на 200%), дыхательная недостаточность или апноэ во время сна в анамнезе или неидентифицированные респираторные инфекции. Пациенты с одним или больше из приведенных факторов могут относиться к группе повышенного риска.
До начала лечения соматропином у пациентов с синдромом Прадера — Вилле необходимо устранить симптомы обструкции верхних дыхательных путей, апноэ во время сна или наличие респираторных инфекций. Если во время оценки проходимости верхних дыхательных путей получены данные о наличии патологии, ребенок должен быть направлен к отоларингологу для лечения и устранения респираторных нарушений до начала лечения гормоном роста. Апноэ во время сна также должно быть выявлено до начала терапии гормоном роста с помощью методов полисомнографии или ночной оксиметрии и контролироваться при вероятности его развития. Если на протяжении лечения соматропином у пациентов возникают симптомы обструкции верхних дыхательных путей (в том числе появление и усиление храпа), лечение необходимо прервать и снова проконсультироваться у отоларинголога. Всех пациентов с синдромом Прадера — Вилле нужно контролировать на наличие вероятности апноэ во время сна. У пациентов необходимо проверять симптомы респираторных инфекций, которые должны диагностироваться как можно раньше и активно лечиться. У всех пациентов с синдромом Прадера — Вилле необходимо контролировать массу тела до начала и на протяжении лечения гормоном роста.
У пациентов с синдромом Прадера — Вилле часто отмечают сколиоз. У некоторых детей в связи с быстрым ростом сколиоз может прогрессировать. Поэтому при применении препарата необходимо контролировать признаки сколиоза. Частота возникновения и тяжесть сколиоза не увеличивались при применении гормона роста. Опыт продолжительного применения гормона роста для лечения взрослых и больных с синдромом Прадера — Вилле ограничен.
При определении показаний для лечения низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы, причины низкого роста необходимо установить еще до начала лечения. Таким детям до начала лечения нужно определить уровень инсулина и глюкозы в крови натощак и каждый год повторять это исследование.
Пациентам с высоким риском возникновения сахарного диабета (например при наличии диабета в семейном анамнезе, ожирения, выраженной резистентности к инсулину, акантокератодермии) следует провести пероральный тест толерантности к глюкозе. Если диагностируется наличие сахарного диабета, то гормон роста назначать не следует.
До начала лечения низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы следует определить уровень ИФР-1 и потом повторять это исследование дважды в год. Если при повторном исследовании уровень ИФР-1 >+2 СО относительно возрастной нормы и полового созревания, то для решения вопроса о необходимости коррекции дозы нужно основываться на соотношении ИФР-1/ИФРЗБ-3.
Опыт лечения низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы непосредственно перед началом полового созревания ограничен. Поэтому не рекомендуется начинать лечение непосредственно перед началом полового созревания. Опыт лечения больных с синдромом Сильвера — Русселя ограничен.
Иногда при досрочном прекращении лечения низких от рождения детей с ростом ниже возрастной нормы до достижения ими окончательного роста успех лечения может быть утраченным.
Лечение Генотропином назначают только тем больным с ХПН, у которых функция почек снижена более чем на 50%. Для подтверждения нарушений роста данный показатель следует контролировать в течение года до начала лечения. В этот период и во время приема соматропина необходимо проводить консервативное лечение почечной недостаточности, включающее контроль ацидоза, гиперпаратироидизма и обмена веществ. Лечение должно быть прекращено при трансплантации почки. На сегодня отсутствуют данные относительно достижения окончательного роста больными с ХПН при лечении Генотропином.
Эффективность Генотропина при лечении пациентов, находящихся в критическом состоянии после операции на открытом сердце или брюшной полости, множественной травмы и острой дыхательной недостаточности была изучена в двух плацебо-контролируемых исследованиях с участием 522 пациентов. Смертность среди больных, получавших 16 или 24 ME (5,3 или 8 мг) Генотропина в сутки, была выше, чем в группе плацебо (41,9 и 19,3% соответственно). На основании этой информации пациентам этой группы не следует назначать Генотропин. Относительно целесообразности применения Генотропина для лечения других больных, у которых возникли другие или подобные острые критические заболевания, следует взвесить вероятную пользу и риск.
Применение в период беременности и кормления грудью.
Клинический опыт применения препарата в период беременности ограничен. Исследования на животных не завершены. В случае определения беременности применение Генотропина следует прекратить.
На протяжении физиологической беременности уровень гипофизарного гормона роста значительно снижается после 20-й недели и практически полностью замещаются плацентарным гормоном роста на 30-й неделе. Исходя из этого, маловероятно, что продолжение заместительной терапии гормоном роста будет необходимо женщинам с его дефицитом в III триместр беременности.
Достоверные сведения относительно возможности экскреции пептидных гормонов в грудное молоко отсутствуют, однако в любом случае всасывание интактного белка в пищеварительном тракте ребенка маловероятно.
Дети. Препарат применяется в педиатрической практике.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Не отмечено никаких проявлений влияния на способность управлять автомобилем и работать с механизмами.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:
Генотропин может повышать клиренс соединений, метаболизируемых цитохромом Р450 3А4 (половые гормоны, кортикостероиды, противосудорожные средства и циклоспорин). Клиренс компонентов, которые метаболизируются с помощью цитохрома Р450 3А4, может увеличиваться и приводить к снижению концентрации этих компонентов в плазме крови. Клиническая значимость данного эффекта не изучена.
ПЕРЕДОЗИРОВКА:
передозировка и интоксикация не описаны. Острая передозировка может привести к развитию гипогликемии с последующей гипергликемией. Терапия симптоматическая. Длительная передозировка может привести к появлению симптомов, соответствующих известным эффектам избытка гормона роста человека.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ:
при температуре 2–8 °С в защищенном от света месте. Восстановленный р-р может храниться при температуре 2–8 °С в течение 28 дней.

Характеристики
Производитель Пфайзер Менюфекчуринг Бельгія Н.В.
Напишите свой собственный отзыв
Отзыв для:Генотропин пор.лиоф.+р-ль д/раствора д/ин.36МЕ 12мг нап.ручк