Амиокордин раствор д/ин. 150 мг амп. 3 мл № 5

123,00 ₴
В наличии
SKU
55928

Категорія відпуску

За рецептом.

Состав

Действующее вещество: амиодарона гидрохлорид;

1 ампула (3 мл) содержит 150 мг амиодарона гидрохлорида;

Вспомогательные вещества: спирт бензиловый, полисорбат 80, вода для инъекций.

Лекарственная форма

Раствор для инъекций.

Основные физико-химические свойства: прозрачный, слегка желтоватый раствор без видимых механических примесей.

Фармакологическая группа. Антиаритмические препараты III класса. Код АТХ С01В D01.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Амиодарон оказывает антиаритмическое и антиангинальное действие и является антиаритмическим препаратом III класса по классификации Воган-Вильямса.

Антиаритмические свойства.

Увеличение третьей фазы потенциала действия без влияния на уровень или частоту подъема.

Изолированное увеличение третьей фазы потенциала действия происходит за счет снижения прохождения калия через калиевый канал, при этом никаких изменений не происходит в работе натриевого и кальциевого канала.

Брадикардическое действие путем уменьшения автоматизма синусового узла. Атропин не выступает антагонистом этого действия.

Неконкурентно блокирует альфа- и бета-адренорецепторы.

Замедляет синотриальную, предсердную и узелковую проводимость, что происходит интенсивнее при наличии высокой частоты сердечных сокращений.

Не влияет на желудочковую проводимость.

Увеличивает рефрактерный период и уменьшает возбудимость миокарда на предсердной, узелковом и желудочковом уровне.

Замедляет проводимость и удлиняет рефрактерный период дополнительных предсердно-желудочковых путей.

Отсутствует отрицательный инотропный эффект.

Сердечно-легочная реанимация при остановке сердца, связана с фибрилляцией желудочков, резистентной к электроимпульсной терапии. Безопасность и эффективность введения амиодарона пациентам, у которых за пределами стационара возникала остановка сердца из-за желудочковой фибрилляции, резистентной к электроимпульсной терапии, изучали в двух двойных-слепых исследованиях: исследовании ARREST, в котором амиодарон сравнивали с плацебо, и исследовании ALIVE, в котором амиодарон сравнивали с лидокаином.

Первичной конечной точкой обоих исследований было количество пациентов, выживших к моменту госпитализации для стационарного лечения.

Во время исследования ARREST 504 пациентов, перенесших остановку сердца вне стационара вследствие фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса, резистентной к трем и более дефибриляций и введение адреналина, были рандомизированы в 2 группы, в одной из которых пациентам быстро вводили в периферическую вену амиодарон в дозе 300 мг, разведенный в 20 мл 5% раствора глюкозы (246 пациентов), а в другой - плацебо (258 пациентов). Амиодарон статистически значимо увеличивал шансы на успешное проведение реанимационных мероприятий и госпитализацию: среди 197 пациентов (39%), которые были живы на момент госпитализации было 44% пациентов из группы амиодарона по сравнению с 34% пациентов из группы плацебо (р = 0,03) .

После поправки на другие прогностические факторы результата лечения скорректированное отношение шансов для показателя выживаемости до момента поступления в больницу для группы амиодарона по сравнению с группой плацебо составило 1,6 (95% доверительный интервал: 1,1-2,4; р = 0,02) . В группе амиодарона по сравнению с группой плацебо отмечалась более высокая частота возникновения артериальной гипотензии (59% по сравнению с 48%, р = 0,04) и брадикардии (41% по сравнению с 25%, р = 0,004).

Во время исследования ALIVE 347 пациентов с фибрилляцией желудочков, резистентной к трем и более дефибриляций, введение адреналина и еще одной дефибрилляции, или с рецидивом фибрилляции желудочков после первоначально успешной дефибрилляции рандомизировали в группу получения амиодарона (в дозе 5 мг/кг расчетной массы тела, разведенных в 30 мл 5% раствора глюкозы) и соответствующего плацебо, что имитировало лидокаин, или в группу получения лидокаина (1,5 мг/кг в концентрации 10 мг/мл) и соответствующего плацебо, что имитировало амиодарон и содержало тот же растворитель (полисорбат 80).

Амиодарон статистически значимо увеличивал шансы на успешное проведение реанимационных мероприятий и госпитализацию в 347 пациентов, включенных в исследование: 22,8% в группе амиодарона (41 пациент из 180) по сравнению с 12% в группе лидокаина (20 пациентов из 167), p = 0,009 . После поправки на другие прогностические факторы, которые влияли на выживание, скорректированное отношение шансов для показателя выживаемости до момента поступления в больницу для группы амиодарона по сравнению с группой лидокаина составило 2,49 (95% доверительный интервал: 1,28-4,85; р = 0,007). Между двумя группами лечения не выявлено никаких различий по количеству пациентов, нуждающихся в терапевтических мероприятий по поводу брадикардии с применением атропина или по поводу пониженного артериального давления с применением допамина, а также различий по количеству пациентов, получавших лидокаин (дополнительно к лечению, назначенному в пределах исследование). Количество пациентов, у которых после дефибрилляции и введения исследуемого препарата возникала остановка сердца, в группе лидокаина (28,9%) была статистически значимо больше, чем в группе амиодарона (18,4%), р = 0,04.

Фармакокинетика

Абсорбция

После инъекций концентрация амиодарона стремительно достигает максимума в плазме крови.

Биодоступность составляет примерно 30-60%.

Распределение

Быстрый рост концентрации в плазме крови достигается в основном благодаря распределения в периферические ткани. Объем распределения изменяется от 40 до 130 л/кг. В сердечной мышце максимальная концентрация достигается уже через несколько минут после инъекции. Уровни амиодарона в сердечной мышце выше, чем в плазме крови.

Метаболизм

Метаболизм амиодарона происходит так же, как и после перорального приема. Период полувыведения амиодарона после разовой инъекции в среднем составляет 3,2-20,7 часа, а после повторного введения в среднем - 50 дней.

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью цитохрома Р450 (изоэнзимы CYP3A4) и CYP2С8, а также частично в слизистой оболочке кишечника. Основными путями трансформации является дейодирование, гидроксилирование, O- и N-деалкилирование. В процессе N-деалкилирования образуется основной активный метаболит N-дезэтиламиодарон (по мнению некоторых, именно в кишечнике), который имеет подобные амиодарона фармакодинамические и фармакокинетические свойства. Другие (дейодированные) метаболиты также были обнаружены, однако их эффекты не были полностью исследованы.

Выведение

Амиодарон выводится вместе с желчью (калом) и мочой. Поскольку он почти полностью метаболизируется, его фиксируют в фекалиях и моче в очень незначительных количествах. Период полувыведения амиодарона после разовой инъекции в среднем составляет 3,2-20,7 часа, а после продления введения период полувыведения амиодарона является очень длительным, а именно: 13-103 дней (в среднем 53 ± 24 дня).

В течение первых нескольких дней лечения амиодарон накапливается в организме. Процесс вывода начинается только через несколько дней. Концентрации в плазме в стабильном состоянии достигаются постепенно, за несколько недель или месяцев. После прекращения лечения вывода амиодарона продолжается еще несколько месяцев. Через вышеуказанные характеристики амиодарона лечение следует начинать с больших (ударных) доз с целью как можно быстрее достичь в тканях концентраций, необходимых для терапевтического эффекта.

Амиодарон в основном метаболизируется цитохромом CYP3A4, а также цитохромом CYP2C8. Амиодарон и его метаболит, десетиламиодарон, являются потенциальными ингибиторами in vitro цитохрома CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2C8 и CYP2B6. Амиодарон и десетиламиодарон могут также подавлять транспортные белки, такие как P-GP и органический катионный транспортер 2 (OCT2). Одно исследование показало повышение концентрации креатинина на 1,1% (OCT2 субстрат).

Данные in vivo указывают на взаимодействие между амиодароном и CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и Р-GP субстратами.

Показания

Лечение препаратом следует начинать и, как правило, контролировать только в условиях стационара или под наблюдением специалиста.

Лечение тяжелых нарушений сердечного ритма, которые не отвечают на другие средства лечения, или в случае, когда другие средства лечения не могут быть использованы.

Тахиаритмии, связанные с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Тахиаритмии всех типов, в том числе наджелудочковые, узелковые и желудочковые тахикардии; трепетание и фибрилляция предсердий фибрилляция желудочков; в случае, когда другие лекарственные средства не могут быть использованы.

Амиокордин® для введения применять в случае, когда требуется быстрый ответ на лечение или невозможен пероральный прием Амиокордину®.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или другим компонентам препарата.

Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада сердца при отсутствии эндокардиального кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Синдром слабости синусового узла при отсутствии эндокардиального кардиостимулятора (риск остановки синусового узла).

Нарушение AV проводимости высокой степени при отсутствии эндокардиального кардиостимулятора.

Гипертиреоз - поскольку возможно обострение заболевания на фоне приема амиодарона.

Сосудистая недостаточность (сосудистый коллапс).

Тяжелая артериальная гипотензия.

Возраст до 3 лет (из-за наличия в составе бензилового спирта).

II и III триместры беременности.

Период кормления грудью.

Одновременное применение с препаратами, которые могут вызывать пароксизмальную тахикардию типа torsades de pointes (за исключением противопаразитарных препаратов, нейролептиков и метадона):

  • антиаритмические препараты Iа класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид)
  • антиаритмические препараты III класса (соталол, дофетилид, ибутилид)
  • другие препараты, такие как соединения мышьяка, бепридил, цизаприд, циталопрам, эсциталопрам, дифеманил, доласетрон для внутривенного введения, домперидон, дронедарон, эритромицин для внутривенного введения, левофлоксацин, меквитазин, мизоластин, моксифлоксацин, прукалоприд, спирамицин для внутривенного введения, торемифен, винкамин для внутривенного введения (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»);
  • телапревир;
  • кобицистат.

Эти противопоказания не касаются применения амиодарона для сердечно-легочной реанимации при остановке сердца, которая возникала вследствие фибрилляции желудочков и является резистентной к внешней электроимпульсной терапии.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействий

Антиаритмические препараты.

Многие антиаритмических препаратов подавляют сердечный автоматизм, проводимость и сократимость миокарда.

Одновременное применение антиаритмических средств, принадлежащих к разным классам, может обеспечить достижение благоприятного терапевтического эффекта, но чаще всего лечение такой комбинацией требует тщательного клинического мониторинга и контроля ЭКГ. Одновременное применение антиаритмических средств, которые могут вызвать пароксизмальные тахикардии типа torsades de pointes (амиодарон, дизопирамид, хинидин соединения, соталол, бепридил), противопоказано.

Одновременное применение антиаритмических средств одного класса не рекомендуется, кроме некоторых случаев, поскольку такое лечение увеличивает риск кардиальных побочных эффектов.

Одновременное применение с лекарственными средствами, которые имеют отрицательное инотропное действие, способствуют замедлению сердечного ритма и/или замедляют AV-проводимость, требует тщательного клинического мониторинга и контроля ЭКГ.

Лекарственные средства, которые могут вызывать пароксизмальную тахикардию типа torsades de pointes.

Данный серьезный тип аритмии может быть вызван лекарственными средствами независимо от того, имеют ли они антиаритмическое действие. Благоприятными факторами для ее возникновения является гипокалиемия (см. Раздел «Средства, которые могут вызывать гипокалиемию»), брадикардия (см. Раздел «Препараты, замедляющие сердечный ритм») или врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Лекарственные средства, применение которых может привести к пароксизмальной тахикардии типа torsade de pointes: антиаритмические препараты Iа класса, антиаритмические препараты III класса и некоторые нейролептики. Для доласетрона, эритромицина, спирамицина и винкамина это взаимодействие активируется только при применении их внутривенных форм.

Одновременное применение лекарственных средств, каждый из которых способствует возникновению желудочковой тахикардии типа torsade de pointes, противопоказано. Однако это не касается некоторых из таких препаратов, расцениваются как абсолютно необходимы, поэтому вместо того, чтобы быть противопоказаны, они просто не рекомендуются к применению в комбинации с другими средствами, способствующими возникновению желудочковой тахикардии типа torsade de pointes.К ним относятся:

  • метадон;
  • противопаразитарные препараты (галофантрин, люмефантрин, пентамидин);
  • нейролептики.

Препараты, замедляющие сердечный ритм.

Большинство лекарственных средств могут вызывать брадикардию. Это касается антиаритмических средств класса Iа, бета-блокаторов, некоторых антиаритмических средств класса III, некоторых блокаторов кальциевых каналов, препаратов наперстянки, пилокарпина и антихолинэстеразных средств.

Влияние амиодарона на другие лекарственные средства. Амиодарон и/или его метаболит, дезэтиламиодарон, подавляет CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-гликопротеин и может увеличить влияние их субстратов.

В связи с длительным периодом полувыведения амиодарона взаимодействия могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после прекращения приема амиодарона.

Влияние других лекарственных средств на амиодарон. Ингибиторы CYP3A4 и CYP2C8 могут подавлять метаболизм амиодарона и увеличивать его влияние. Во время лечения амиодароном рекомендуется избегать применения ингибиторов CYP3A4 (например грейпфрутового сока и некоторых лекарственных средств).

Противопоказаны комбинации.

Лекарственные средства, которые могут вызывать пароксизмальную желудочковую тахикардию типа torsades de pointes (за исключением противопаразитарных препаратов, нейролептиков и метадона):

  • антиаритмические средства класса Iа (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
  • антиаритмические средства класса III (дофетилид, ибутилид, соталол);
  • другие лекарственные средства, такие как: соединения мышьяка, бепридил, цизаприд, циталопрам, эсциталопрам, дифеманил, доласетрон для внутривенного применения, домперидон, дронедарон, эритромицин для внутривенного применения, левофлоксацин, меквитазин, мизоластин, моксифлоксацин, прукалоприд, винкамин для внутривенного применения, спирамицин для внутривенного применения, торемифен.

Высокий риск развития желудочковых аритмий, в частности пароксизмальной желудочковой тахикардии типа torsades de pointes.

Телапревир. Нарушение автоматизма и проводимости миокарда с риском чрезмерной брадикардии.

Кобицистат. Риск усиления побочных эффектов, вызванных амиодароном, из-за замедления метаболизма амиодарона.

Комбинации, которые не рекомендуется применять.

Софосбувир. Только у пациентов, получающих двойную терапию даклатасвиром/софосбувир или ледипасвиром/софосбувир: брадикардия, которая может быть симптомной или даже летальной. Если применение такой комбинации нельзя избежать, необходим тщательный мониторинг клинического состояния пациента и показателей ЭКГ, особенно в течение нескольких первых недель двойной терапии.

Субстраты CYP3A4. Амиодарон является ингибитором фермента CYP3A4 и увеличивает концентрации субстратов CYP3A4 в плазме крови, что может усиливать проявления токсичности этих субстратов.

Циклоспорин. Повышение концентрации циклоспорина в крови из-за снижения его метаболизма в печени с риском развития нефротоксичности. Определение концентрации циклоспорина в крови, контроль функции почек и коррекции дозы при лечении амиодароном.

Дилтиазем, инъекционная форма.

Риск развития брадикардии и AV блокады. Если нет возможности избежать этой комбинации, необходимо установить клиническое наблюдение и постоянный контроль ЭКГ.

Финголимод. Потенцирование эффектов замедления сердечного ритма с возможным летальным клиническим исходом. Это особенно актуально для бета-блокаторов, которые подавляют адренергические компенсаторные механизмы. Необходим тщательный клинический надзор и непрерывный контроль ЭКГ в течение 24 часов после введения первой дозы.

Верапамил, инъекционная форма.

Риск развития брадикардии и AV блокады. Если нет возможности избежать этой комбинации, необходимо установить клиническое наблюдение и постоянный контроль ЭКГ.

Противопаразитные препараты, которые могут вызвать пароксизмальной желудочковой тахикардии типа torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамидин).

Повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности типа пируэт torsades de pointes. Если возможно, отменить противогрибковые средства группы азолов. Если нет возможности избежать этой комбинации, необходимо предварительно оценить продолжительность интервала QT и контролировать показатели ЭКГ во время лечения.

Нейролептики, которые могут вызывать пароксизмальную желудочковую тахикардию типа torsades de pointes: амисульприд, хлорпромазин, циамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левопромазин, пимозид, пипамперон, пипотиазин, сертиндол, сульприд, сультопридом, тиаприд, зуклопентиксол. Существует повышенный риск желудочковых аритмий, в частности типа пируэт torsades de pointes.

Метадон.

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности типа torsades de pointes. Необходим контроль ЭКГ и клинический контроль.

Фторхинолоны, кроме левофлоксацина и моксифлоксацина (противопоказаны комбинации). Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности типа torsades de pointes.

Стимулирующие слабительные средства. Повышенный риск желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes (гипокалиемия является благоприятным фактором). Перед назначением препарата необходимо откорректировать гипокалиемии, а во время лечения обеспечить контроль показателей ЭКГ и клинического состояния пациента, вместе с контролем уровня электролитов.

Фидаксомицин. Увеличение концентраций фидаксомицина в плазме крови.

Комбинации, которые требуют мер при применении.

Субстраты Р-гликопротеина.

Амиодарон является ингибитором Р-гликопротеина. Ожидается, что при одновременном применении с субстратами Р-гликопротеина будет увеличиваться их концентрация в крови.

С препаратами наперстянки.

Ухудшение автоматизма (выраженная брадикардия) и нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Если применять дигоксин, происходит повышение его уровня в крови с последующим снижение клиренса дигоксина. Необходим контроль ЭКГ и клинический мониторинг, контроль уровня дигоксина в крови и в случае необходимости - корректировки доз дигоксина.

С дабигатраном.

Повышенные концентрации дабигатрана в плазме крови с повышенным риском кровотечения. Клинический мониторинг и корректировка дозы дабигатрана в случае необходимости, но не выше 150 мг/сут.

Поскольку амиодарон имеет длительный период полувыведения, возникновения взаимодействий может наблюдаться в течение нескольких месяцев после прекращения лечения амиодароном.

Субстраты СYP 2С9.

Амиодарон увеличивает концентрацию веществ, которые являются субстратами СYP 2С9, таких как антагонисты витамина К или фенитоин, за счет подавления ферментов цитохрома Р450 2С9.

Антагонисты витамина K.

Увеличение эффекта антагониста витамина К и повышенный риск кровотечения. Необходимо чаще контролировать международное нормализованное отношение (МНО). Необходимо корректировать дозу антагониста витамина К во время лечения амиодароном и в течение 8 дней после его отмены.

С фенитоином (распространяется на фосфенитоин).

Повышение уровня фенитоина в плазме крови одновременно с признаками передозировки, в частности неврологическими проявлениями (уменьшение метаболизма фенитоина в печени). Необходим клинический контроль, контроль уровня фенитоина в плазме крови и возможна корректировка дозы.

С флекаинидом.

Амиодарон повышает плазменные концентрации флекаинида вследствие ингибирования цитохрома СYP 2D6. Поэтому дозу флекаинида необходимо корректировать.

Субстраты цитохрома Р450 3А4.

Назначение указанных лекарственных средств на фоне применения амиодарона, который является ингибитором цитохрома СYP 3А4, может вызвать более высокие плазменные концентрации этих препаратов и, как следствие, возможный рост их токсичности.

Статины (симвастатин, аторвастатин и ловастатин). При одновременном применении амиодарона риск проявлений мышечной токсичности (например, рабдомиолиза), поскольку статины могут метаболизируется CYP3A4. В случае необходимости применения статинов вместе с амиодароном рекомендуется назначать статины, не метаболизируются CYP 3A4.

Другие препараты, которые метаболизируются под действием СYP 3А4: лидокаин, такролимус, силденафил, мидазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин, триазолам. Амиодарон является ингибитором фермента CYP3A4 и увеличивает концентрации этих молекул в плазме крови, что может усиливать проявления токсичности этих веществ.

С лидокаином.

Риск повышения уровня лидокаина в плазме крови, что может вызвать неврологические и кардиологические побочные эффекты, из-за подавления амиодароном его метаболизма в печени. Необходим клинический контроль и контроль ЭКГ, при необходимости - контроль уровня лидокаина в плазме крови и коррекция дозы лидокаина во время лечения амиодароном и после его отмены.

С такролимусом.

Повышенный уровень такролимуса в крови из-за подавления амиодароном его метаболизма. Необходимо определение уровня такролимуса в крови, контроль функции почек и коррекции дозы такролимуса в течение одновременного применения с амиодароном и после отмены амиодарона.

С бета-блокаторами, кроме соталола (противопоказана комбинация) и эсмолола (комбинация, которая требует мер предосторожности при применении).

Нарушения сократительной способности сердца, автоматизма и проводимости (угнетение симпатических компенсаторных механизмов). Необходим контроль ЭКГ и клинический контроль.

С бета-блокаторами, которые применяются при сердечной недостаточности (бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол). Нарушение автоматизма и проводимости миокарда с риском развития выраженной брадикардии. Повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности типа torsades de pointes. Необходим регулярный контроль ЭКГ и клиническое наблюдение.

С эсмололом.

Нарушение сократимости, автоматизма и проводимости (угнетение симпатических компенсаторных механизмов). Необходим контроль ЭКГ и клинический контроль.

С дилтиаземом для перорального применения.

Риск брадикардии или AV-блокады, особенно у больных пожилого возраста. Необходим контроль ЭКГ и клинический контроль.

С верапамилом для перорального применения.

Риск брадикардии или AV-блокады, особенно у больных пожилого возраста. Необходим контроль ЭКГ и клинический контроль.

С некоторыми макролидами (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин).

Повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности типа torsades de pointes. Необходим регулярный контроль ЭКГ и клинический контроль.

Со средствами, которые могут вызывать гипокалиемию.

Диуретики (вызывающие гипокалиемию сами по себе или в сочетании с другими препаратами), амфотерицин В (для внутривенного применения), глюкокортикоиды (для системного применения), тетракозактид. Повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности типа torsades de pointes (гипокалиемия является благоприятным фактором). Перед назначением препарата необходимо проводить коррекцию гипокалиемии, а во время лечения следует обеспечить контроль ЭКГ, содержания электролитов и клинический контроль.

Средства, вызывающие брадикардию.

Повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности типа torsades de pointes; необходимо проводить клинический мониторинг и контроль ЭКГ.

С орлистатом.

Риск снижения уровня амиодарона и его активных метаболитов в плазме крови. Необходим клинический контроль и при необходимости - контроль ЭКГ.

Тамсулозин. Риск усиления побочных эффектов, вызванных тамсулозином, из-за подавления его метаболизма в печени. Во время лечения ингибитором фермента и после его отмены, в случае необходимости, необходимый клинический мониторинг и корректировка дозы тамсулозина.

Вориконазол. Увеличение риска развития желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes, поскольку может снижаться метаболизм амиодарона. Необходим клинический мониторинг и мониторинг показателей ЭКГ и, при необходимости, корректировки дозы амиодарона.

Комбинации, требующие особого внимания.

С пилокарпином.

Риск избыточного брадикардии (аддитивные эффекты препаратов, вызывающих брадикардию).

Во время лечения амиодароном рекомендуется избегать применения ингибиторов СYP 3А4 (например грейпфрутового сока и некоторых лекарственных средств).

Особенности применения

Инфузию через центральные вены проводить в случае тяжелых нарушений ритма, когда лечение путем перорального применения использовать только сердечно-легочной реанимации при остановке сердца, которая возникала вследствие фибрилляции желудочков и является резистентной к внешней электроимпульсной терапии.

Инъекционный амиодарон следует вводить через центральные вены, поскольку введение через периферические вены может вызвать местные реакции, такие как поверхностный флебит. Амиодарон, раствор для инъекций следует вводить только в виде инфузии, поскольку даже очень медленная инъекция препарата может обострить гипотензию, сердечную недостаточность или тяжелую дыхательную недостаточность (см. Раздел «Побочные реакции»).

Доза составляет примерно 5 мг/кг массы тела, за исключением случаев проведения сердечно-легочной реанимации при остановке сердца, которая возникала вследствие фибрилляции желудочков и является резистентной к внешней электроимпульсной терапии, амиодарон следует вводить не менее 3 минут. Из-за возможного коллапс с необратимыми последствиями следующую внутривенную инъекцию можно проводить не ранее чем через 15 минут, даже если была введена лишь 1 ампула.

Нельзя смешивать амиодарон с другими препаратами в одном шприце и одновременно вводить другие препараты с помощью одной инфузионной системы. При необходимости продолжения лечения амиодароном следует его вводить путем инфузии.

В случае сердечно-легочной реанимации при остановке сердца, которая возникала вследствие фибрилляции желудочков и является резистентной к внешней электроимпульсной терапии, вводить раствор через периферические вены обычно не рекомендуется, поскольку существует риск возникновения гемодинамических нарушений (тяжелая артериальная гипотензия, сосудистая недостаточность) инфузию через центральные вены следует проводить всегда, когда это возможно. Рекомендуется использовать центральный венозный катетер, при условии его наличия и готовности; иначе препарат можно вводить через периферические вены - самую периферическую вену с как можно большим кровотоком.

Надзор в отделении интенсивной терапии с постоянным наблюдением за артериальным давлением и ЭКГ необходимо как можно быстрее.

Если терапию амиодароном нужно продолжать, его следует вводить в виде инфузии через центральные вены с постоянным наблюдением за артериальным давлением и ЭКГ.

Одновременное применение амиодарона со следующими лекарственными средствами не рекомендуется: циклоспорин, дилтиазем (инъекционный) или верапамил (инъекционный), определенные противопаразитарные средства (галофантрин, люмефантрин и пентамидин), некоторые нейролептики (амисульприд, хлорпромазин, циамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пимозид, пипамперон, пипотиазин, сертиндол, сульпирид, сультопридом, тиаприд, зуклопентиксол), фторхинолоны (кроме левофлоксацина и моксифлоксацина), стимулирующие слабительные средства, метадон или финголимод.

Сердечные эффекты, связанные с применением амиодарона.

Наблюдались случаи новой или обострение существующей аритмии (иногда - с летальным исходом), что поддается лечению.

Проаритмогенный эффект амиодарона обычно возникает под влиянием факторов, которые приводят к удлинению интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными средствами и гипокалиемия.

Риск возникновения индуцированной лечением желудочковой аритмии torsades de pointes при применении амиодарона ниже по сравнению с таким риском при применении других антиаритмических препаратов у пациентов с аналогичным степенью удлинения интервала QT.

Тяжелые кожные реакции. Могут возникать опасные для жизни или даже летальные кожные реакции, такие как синдром Стивенса-Джонсона или токсический эпидермальный некролиз. Если у пациентов наблюдаются признаки или симптомы, указывающие на развитие этих состояний (например, прогрессирующее кожная сыпь с волдырями или поражением слизистых оболочек), необходимо немедленно отменить лечение амиодароном.

Тяжелая брадикардия. Сообщалось о случаях развития тяжелой, потенциально опасной для жизни брадикардии и тяжелых нарушений проводимости у пациентов, принимавших амиодарон в сочетании с софосбувиром отдельно или вместе с другим противовирусным препаратом прямого действия (ПВПД) для лечения гепатита С, таким как даклатасвир, симепревир или ледипасвир. Поэтому одновременное применение этих препаратов с амиодароном не рекомендуется.

Если одновременного применения этих препаратов с амиодароном нельзя избежать, необходимо осуществлять тщательный мониторинг пациентов в начале лечения софосбувиром отдельно или вместе с другим ПВПД. У пациентов, для которых известен высокий риск развития брадиаритмии, необходимо осуществлять надлежащий непрерывный мониторинг в течение не менее 48 часов после начала лечения софосбувир.

Учитывая длительный период полувыведения амиодарона надлежащий мониторинг также следует осуществлять у пациентов, прекративших прием препарата в последние несколько месяцев до начала лечения софосбувиром отдельно или вместе с другим ПВПД.

Пациентов, получающих эти препараты для лечения гепатита С в сочетании с амиодароном, вместе с другими лекарственными средствами, которые замедляют сердечный ритм, или без них, необходимо предостеречь о симптомах, обусловленных брадикардией и тяжелыми нарушениями проводимости, и проинструктировать их о необходимости обращения за медицинской помощью в неотложном порядке в случае возникновения таких симптомов.

Легочные эффекты, связанные с применением амиодарона.

Наблюдалось несколько случаев интерстициальной пневмопатии при применении инъекционного амиодарона. Появление одышка или сухого кашля, отдельных или с ухудшением общего состояния, указывает на возможность легочной токсичности, например, интерстициальной пневмопатии, и требует контроля за состоянием пациента с помощью радиологических методов обследования.

Кроме того, наблюдались единичные случаи острого респираторного дистресс-синдрома, иногда летальные, у пациентов, лечившихся амиодароном, в период непосредственно после хирургической операции, которые, возможно, вызванные взаимодействием с высокими концентрациями кислорода. Поэтому рекомендуется тщательно наблюдать за состоянием таких пациентов во время искусственной вентиляции легких.

Печеночные эффекты, связанные с применением амиодарона.

При применении амиодарона, а также в течение первых 24 часов после введения препарата могут развиваться острые печеночные расстройства (в т. ч. тяжелая гепатоцеллюлярная недостаточность или полный отказ функции печени) и хронические печеночные расстройства. Тяжелая гепатоцеллюлярная недостаточность, иногда с летальным исходом, может развиться в течение 24 часов после начала применения инъекционного амиодарона.

Рекомендуется регулярный контроль за функцией печени в начале лечения и постоянно во время всего курса лечения амиодароном. Необходимо уменьшить дозу амиодарона или отменить этот препарат, если уровни трансаминаз растут более чем в 3 раза по сравнению с нормой.

Характеристики
Производитель KRKA
Страна производителя Словения
Напишите свой собственный отзыв
Отзыв для:Амиокордин раствор д/ин. 150 мг амп. 3 мл № 5