Аторвастатин Пфайзер таблетки покрытые пленочной оболочкой по 20мг 3 блистера по 10шт

Артикул: 65549
Нет в наличии с 03.12.2019

Цена актуальна на 16:15 | Годен до: июнь 2024
Есть вопросы?
Нужна консультация?

Круглосуточная поддержка клиентов

Telegram Viber
Кому можно
Взрослым
Можно
Детям
с 10-ти лет
Беременным
Нельзя
Кормящим
Нельзя
Аллергикам
с осторожностью
Диабетикам
Можно
Водителям
Можно
Торговое название Аторвастатин
Действующие вещества Аторвастатин
Количество действующего вещества 20 мг
Форма выпуска таблетки для внутреннего применения
Количество в упаковке 30 таблеток (3 блистера по 10 шт.)
Способ применения Оральные
Взаимодействие с едой Не имеет значения
Температура хранения от 5°C до 25°C
Чувствительность к свету Не чувствительный
Признак Импортный
Рыночный статус Оригинал
Производитель ПФАЙЗЕР МЕНЮФЕКЧУРИНГ ДОЙЧЛЕНД ГМБХ
Страна производства Германия
Заявитель Pfizer
Условия отпуска По рецепту
Код АТС

C Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы

C10 Средства для лечения атеросклероза

C10A Гиполипидемические препараты, монокомпонентные

C10AA Ингибиторы гмг кoа-редуктазы

C10AA05 Аторвастатин


АТОРВАСТАТИН ПФАЙЗЕР (ATORVASTATIN PFIZER)

ATORVASTATINUM     C10A A05

Pfizer Inc.

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/плен. оболочкой 10 мг блистер, № 30

 Аторвастатин10 мг

№ UA/11020/01/02 от 25.06.2009 до 25.06.2014

табл. п/плен. оболочкой 20 мг блистер, № 30

 Аторвастатин20 мг

№ UA/11020/01/01 от 25.06.2009 до 25.06.2014

табл. п/плен. оболочкой 40 мг блистер, № 30

 Аторвастатин40 мг

№ UA/11020/01/03 от 25.06.2009 до 25.06.2014

табл. п/плен. оболочкой 80 мг блистер, № 30

 Аторвастатин80 мг

№ UA/11020/01/04 от 25.06.2009 до 25.06.2014

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Фармакодинамика. Аторвастатин — это селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима А в мевалоновую кислоту — предшественника стеролов, включая ХС. У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии, смешанной гиперлипидемией аторвастатин снижает уровень общего ХС, ЛПНП и аполипопротеина В. Аторвастатин также снижает уровень ЛПОНП и ТГ, а также приводит к вариабельному повышению ЛПВП.
Аторвастатин снижает уровень ХС и липопротеидов в плазме крови путем угнетения ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза ХС в печени, также за счет увеличения количества рецепторов к ЛПНП на мембранах гепатоцитов, что приводит к усилению поглощения и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин снижает образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает значительное и стойкое повышение активности рецепторов к ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества частиц ЛПНП. Аторвастатин снижает уровень ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которые обычно не отвечают на лечение гиполипидемическими средствами.
Аторвастатин и некоторые из его метаболитов эффективны при применении у людей. В первую очередь аторвастатин влияет на печень, поскольку синтез ХС и клиренс ЛПНП происходят главным образом в печени. Снижение уровня ЛПНП больше связано с дозой препарата, чем с системной концентрацией. Индивидуальную дозу препарата необходимо назначать в зависимости от терапевтического эффекта.
Аторвастатин дозозависимо (10–80 мг) снижает уровень общего ХС (на 30–46%), ЛПНП (на 41–61%), аполипопротеина В (на 34–50%) и ТГ (на 14–33%) у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в том числе у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
У пациентов с гипертриглицеридемией применение аторвастатина приводит к снижению уровня общего ХС, ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина В, ТГ, а также повышает уровень ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией применение аторвастатина приводит к снижению уровня ХС ЛПСП (липопротеидов средней плотности).
У пациентов с гиперлипопротеинемией типов IIa и IIb по Фредриксону, отобранных в ходе 24 контрольных исследований, средний показатель повышения уровня ЛПВП по сравнению с исходным при применении аторвастатина (10–80 мг) независимо от дозы составлял 5,1–8,7%. Кроме того, анализ собранных данных показал значительное снижение соотношения общего ХС к ЛПВП и ЛПНП к ЛПВП, которые колебались в диапазоне от –29 до –44% и от –37 до –55% соответственно.
Влияние аторвастатина на развитие ишемии и общую смертность изучали в исследовании редукции ишемии миокарда и снижения активного ХС (MIRACL). В ходе этого рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования изучали влияние аторвастатина на возникновение ИБС и на уровень общей смертности у 3086 пациентов с симптомами острой коронарной недостаточности, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ) другого типа, чем Q-инфаркт миокарда. В течение примерно 16 нед пациенты получали стандартный курс лечения, который включал диету и 80 мг аторвастатина в сутки или плацебо. Показатели уровня ЛПНП, общего ХС, ЛПВП и ТГ после окончания курса лечения составляли соответственно 72; 147; 48; 139 мг/дл в группе пациентов, получавших аторвастатин, и 135; 217; 46; 187 мг/дл в группе пациентов, получавших плацебо. Прием аторвастатина значительно снижает риск развития ИБС и смертности (на 16%). Риск повторной госпитализации при стенокардии с документально подтвержденной ишемией миокарда значительно снизился (на 26%). На столько же снизился риск ИБС и смертности в результате применения аторвастатина в диапазоне максимально допустимого уровня ЛПНП. Кроме этого, в результате применения аторвастатина риск ИБС и смертности также снизился у пациентов с ИМ другого типа, чем Q-инфаркт миокарда, и нестабильной стенокардией, независимо от пола и возраста (≤65 лет и >65 лет).
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний
В ходе исследований ASCOT-LLA изучали влияние аторвастатина на вероятность летальной или нелетальной ИБС у 10 305 пациентов с повышенным АД в возрасте 40–80 лет (в среднем 63 года) без ИМ в анамнезе, а уровень общего ХС составлял <6,5 ммоль/л (251 мг/дл). Кроме этого, у всех пациентов отмечали менее 3 факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: мужской пол, возраст >55 лет, курение, сахарный диабет, ИБС у близких родственников, соотношение общего ХС к ЛПВП >6, заболевания периферической системы крови, гипертрофия левого желудочка, предыдущие случаи цереброваскулярных нарушений, специфические отклонения на ЭКГ, протеинурия/альбуминурия.
В ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования пациенты получали гипотензивное лечение (целевой уровень АД <140/90 мм рт. ст. для пациентов без диабета и <130/80 для пациентов с диабетом) и 10 мг аторвастатина в сутки (n=5168) или плацебо (n=5137). Ввиду того, что эффективность применения аторвастатина по сравнению с плацебо была очевидной в ходе промежуточных исследований, работа ASCOT-LLA была остановлена через 3,3 года вместо 5. Показатели АД были хорошо контролируемыми независимо от того, принимал пациент аторвастатин или плацебо. Эффект сохранялся в течение всего курса лечения.
Аторвастатин значительно снижает вероятность возникновения таких осложнений:

Случаи заболеванияСнижение риска, %Количество случаев (аторвастатин по сравнению с плацебо)р
Коронарные заболевания (ИБС с летальным исходом и нефатальный ИМ)36100/1540,0005
Общее количество сердечно-сосудистых заболеваний и реваскуляторных операций 20389/4830,0008
Общее количество случаев ИБС29178/2470,0006
Летальные и нелетальные инсульты2689/1190,0332


Применение аторвастатина почти не повлияло на общий уровень смертности и смертности в результате сердечно-сосудистых заболеваний, хотя положительная динамика все же выявлена.
Во время исследований CARDS изучали влияние аторвастатина на вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (с летальным исходом или без него) у 2838 пациентов с диабетом 2-го типа в возрасте 40–75 лет, без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, уровень ЛПНП составлял ≤4,14 ммоль/л (160 мг/дл), ТГ ≤6,78 ммоль/л (600мг/дл). Кроме того, у всех пациентов отмечали минимум 1 фактор риска: гипертония, курение, ретинопатия, микро- или макроальбуминурия.
В ходе этого рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования пациенты получали 10 мг аторвастатина в сутки (n=1428) или плацебо (n=1410) и наблюдались в среднем 3,9 года. Ввиду того, что эффективность применения аторвастатина к концу первого этапа исследований достигла установленных показателей эффективности, работа CARDS была приостановлена на 2 года раньше запланированного срока.
Абсолютные и относительные показатели влияния аторвастатина на снижение риска развития заболеваний:

Случаи заболеванийСнижение риска, %Количество заболеваний (аторвастатин по сравнению с плацебо)р
Острые сердечно-сосудистые заболевания (летальная и нелетальная форма острого ИМ, бессимптомный ИМ, смерть вследствие острой ИБС, нестабильная стенокардия, АКШ, ЧТКА, реваскуляризация, инсульт)3783/1270,0010
ИМ (летальный и нелетальный острый ИМ, бессимптомный ИМ)4238/640,0070
Инсульт (летальный и нелетальный)4821/390,0163


АКШ — аортокоронарное шунтирование; ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика.
Пол, возраст пациентов и базовый уровень ЛПНП не влияют на эффективность лечения.
Выявлено относительное снижение смертности на 27% (82 смертельных случая в группе плацебо и 61 — в группе аторвастатина) с предельно допустимыми статистическими показателями (р=0,0592). В обеих группах общее число побочных эффектов или тяжелых побочных эффектов было одинаковым.
Атеросклероз
В ходе исследования REVERSAL сравнивали эффективность применения 80 мг аторвастатина и 40 мг правастатина для лечения кардиосклероза с помощью метода интраваскулярного ультразвукового исследования (ИУЗИ) во время ангиографии у пациентов с ИБС. Во время двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования ИУЗИ проводили 502 пациентам в начале исследования и через 18 мес. В группе получавших аторвастатин (n=253) средний показатель изменений общего объема атеросклеротических бляшек (критерий первичного исследования) по сравнению с началом исследования составил –0,4% (р=0,98), в группе получавших правастатин (n=249) соответственно +2,7% (р=0,001). По сравнению с правастатином эффективность аторвастатина выше (р=0,02).
В группе пациентов, которые получали аторвастатин, уровень ЛПНП снизился в среднем до 2,04 ммоль/л ±0,8 (78,9 мг/дл ±30) по сравнению с исходными показателями 3,89 ммоль/л ±0,7 (150 мг/дл ±28). В группе получавших правастатин уровень ЛПНП снизился в среднем до 2,85 ммоль/л ±0,7 (110 мг/дл ±26) по сравнению с исходными показателями 3,89 ммоль/л ±0,7 (150 мг/дл ±26). Применение аторвастатина значительно снизило уровень общего ХС на 34,1% (правастатин: 18,4%, р<0,0001), средний уровень ТГ — на 20% (правастатин: 6,8%, р<0,0009), средний уровень аполипопротеина В — на 39,1% (правастатин: 22,0%, р<0,0001). Аторвастатин вызывал повышение среднего уровня ЛПВП на 2,9% (правастатин: 5,6%, р=NS). В группе аторвастатина уровень CRP снизился в среднем на 36,4%, в группе правастатина — на 5,2% (р<0,0001).
В обеих группах пациентов показатели безопасности и толерантности были одинаковыми.
Рецидив инсульта
В ходе исследований SPARCL изучали влияние аторвастатина (80 мг/сут) и плацебо на вероятность возникновения инсульта у 4731 пациента, у которых в течение предыдущих 6 мес был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), но без ИБС в анамнезе. 60% пациентов составляли мужчины в возрасте 21–92 года (в среднем 63 года), средний начальный уровень ЛПНП — 133 мг/дл (3,4 ммоль/л). При лечении аторвастатином средний уровень ЛПНП составлял 73 мг/дл (1,9 ммоль/л), при применении плацебо — 129 мг/дл (3,3 ммоль/л). Пациенты находились под наблюдением в среднем 4,9 года.
Прием 80 мг аторвастатина в сутки снижает риск первичных летальных и нелетальных инсультов на 15% ( относительный риск (ОР) 0,85, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,72–1,00, р=0,05 и ОР 0,84, 95% ДИ 0,71–0,99, р=0,03 после поправки исходных факторов) по сравнению с плацебо. Прием 80 мг аторвастатина в сутки значительно снижает риск возникновения тяжелых коронарных событий (ОР 0,675, 95% ДИ 0,51–0,89, р=0,006), случаев ИБС (ОР 0,60, 95% ДИ 0,48–0,74, р<0,001) и процедур реваскуляризации (ОР 0,57, 95% ДИ 0,44–0,74, р<0,001).
Во время последующих анализов было доказано, что прием 80 мг аторвастатина в сутки снижает частоту ишемических инсультов (9218/2365, 9,2% против 274/2366, 11,6%, р=0,01) и повышает частоту геморрагических инсультов (55/2365, 2,3% против 33/2366, 1,4%, р=0,02) по сравнению с приемом плацебо. Частота фатальных геморрагических инсультов в обеих группах была одинаковой (17 и 18 при применении аторвастатина и плацебо соответственно). Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при применении 80 мг аторвастатина отмечали у пациентов всех групп, кроме больных, у которых до начала лечения отмечали геморрагический инсульт и рецидивы геморрагического инсульта (7 случаев с аторвастатином против 2 с плацебо).
У пациентов, получавших 80 мг аторвастатина в сутки, инсульты развивались реже (265/311 случаев в группе аторвастатина и плацебо соответственно), случаев ИБС также было меньше — 123 против 204 случаев. В обеих группах общее число побочных эффектов или тяжелых побочных эффектов было одинаковым.
Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений
В ходе исследований TNT изучали влияние аторвастатина в дозе 80 мг/сут и аторвастатина в дозе 10 мг/сут на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у 10 001 пациента (из них 94% европеоидной расы, 81% мужчины, 38% — в возрасте ≥65 лет) с клиническими признаками ИБС. После 8 нед подготовительного этапа лечения аторвастатином (10 мг/сут) уровень ЛПНП у них достиг заданного уровня <130 мг/дл. Пациентам без предварительного отбора назначали 10 или 80 мг аторвастатина в сутки и в дальнейшем отслеживали результаты лечения в среднем в течение 4,9 года. Через 12 нед средние показатели уровня ЛПНП, общего ХС, ТГ, ЛПВП и ХС соответственно составили 73; 145; 128; 98 и 47 мг/дл при применении 80 мг аторвастатина и 99; 177; 152; 129 и 48 мг/дл при приеме 10 мг аторвастатина.
Применение 80 мг аторвастатина в сутки привело к значительному уменьшению количества случаев острых сердечно-сосудистых заболеваний (434 случая при приеме 80 мг/сут и 548 при приеме 10 мг/сут). Относительный риск заболевания снизился на 22%.
Применение аторвастатина в дозе 80 мг значительно снижает риск таких случаев:

Конечная точкаАторвастатин 10 мг, n=5006Аторвастатин 80 мг, n=4995ОРа
(95% ДИ)
Начальная оценка эффективности терапии*n%n% 
Летальний исход, вызванный основными сердечно-сосудистыми заболеваниями54810,94348,70,78
(0,69; 0,89)
Составляющие начальной оценки эффективности терапии     
ИМ (нелетальный, не связанный с оперативным вмешательством)3086,22434,90,78 (0,66; 0,93)
Инсульт (летальный и нелетальный)1553,11172,30,75 (0,59; 0,96)
Дополнительные критерии эффективности**     
Первый случай застойной сердечной недостаточности (ЗСН) с последующей госпитализацией1643,31222,40,74 (0,59; 0,94)
Первое АКШ или другая процедура коронарной реваскуляризацииb90418,166713,40,72 (0,65; 0,80)
Первый документально подтвержденный случай смерти от стенокардииb61512,354510,90,88 (0,79; 0,99)


аАторвастатин 80 мг; аторвастатин 10 мг; bкомпонент другой второстепенной причины смерти; *основные причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний: смерть вследствие ИБС, нелетального ИМ, реанимация после остановки сердца, летальный и нелетальный инсульт; **второстепенные причины смерти, которые не вошли в главные: ИМ, ЗСН, АКШ (аортокоронарное шунтирование). ДИ для дополнительных критериев эффективности не проверяли.
Количество случаев смерти в обеих группах было почти одинаковым: 282 (5,6%) в группе больных, принимавших 10 мг аторвастатина в сутки, и 284 случая (5,7%) в группе, где больным назначали 80 мг аторвастатина в сутки. Количество летальных исходов вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС и инсульт, в группе пациентов, получавших 80 мг аторвастатина в сутки, было меньше, чем в группе, получавших препарат в дозе 10 мг. Количество случаев смерти вследствие других причин была выше в группе пациентов, получавших 80 мг аторвастатина в сутки, чем в группе, получавших 10 мг.
В ходе исследований IDIAL сравнивали влияние применения аторвастатина в дозе 80 мг/сут и симвастатина в дозе 20–40 мг/сут с участием 8888 пациентов в возрасте до 80 лет с ИБС в анамнезе. Пациентами в основном были мужчины (81%), европеоидной расы (99%), средний возраст 61,7 года, средний уровень ЛПНП — 121,5 мг/дл. 76% из них получали один из препаратов, входящих в группу статинов. В проспективном рандомизированном открытом слепом исследовании PROBE, которое не предусматривало подготовительного этапа, результаты лечения отслеживали в среднем в течение 4,8 года. Через 12 нед средние показатели уровня ЛПНП, общего ХС, ТГ, ЛПВП и ХС соответственно составили 78; 145; 115; 98 и 45 мг/дл при применении 80 мг аторвастатина и 105; 179; 142; 47 и 132 мг/дл при дозе 20–40 мг симвастатина. Разницы в количестве летальных исходов в обеих группах практически не отмечено: 411 (9,3%) в группе аторвастатина и 463 (10,4%) в группе симвастатина, ОР 0,89; 95% ДИ (0,78, 1,01), р=0,07. Разницы в количестве летальных исходов вследствие различных причин в обеих группах почти не выявлено. Соотношение: 366 (8,2%) в группе получавших 80 мг аторвастатина в сутки и 374 (8,4%) в группе получавших 20–40 мг симвастатина в сутки. Соотношение количества пациентов, умерших вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, и больных, умерших по другим причинам, было почти одинаковым в обеих группах.
Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия у детей. Во время двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования с открытой фазой, 187 мальчиков, а также девочек, у которых уже началась менструация, в возрасте 10–17 лет (средний возраст — 14,1 года) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией методом слепого отбора получали аторвастатин (n=140) или плацебо (n=47) в течение 26 нед. После этого в течение еще 26 нед все они принимали аторвастатин. Для участия в исследовании отбирали пациентов, у которых: 1) начальный уровень ЛПНП ≥190 мг/дл или 2) начальный уровень ЛПНП ≥160 мг/дл и наличие семейной гиперхолестеринемии в анамнезе или документально подтвержденное сердечно-сосудистое заболевание в раннем возрасте у кого-то из близких родственников. В группе получавших аторвастатин средний начальный уровень ЛПНП составлял 218,6 мг/дл (138,5–385,0 мг/дл). В группе плацебо он составлял 230,0 мг/дл (160,0–324,5 мг/дл). Доза аторвастатина (один раз в сутки) составляла 10 мг в течение первых 4 нед. В дальнейшем, если уровень ЛПНП составлял >130 мг/дл, дозу повышали до 20 мг. Количество пациентов, которым требовалось повышение дозы аторвастатина до 20 мг после 4 нед лечения во время двойного слепого этапа исследования, составило 80 человек (57,1%). Применение аторвастатина значительно снизило уровень общего ХС, ЛПНП, ТГ и аполипопротеина В в плазме крови на протяжении 26 нед двойного слепого этапа исследования (см. таблицу ниже).
Гиполипидемическое влияние аторвастатина у подростков с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или тяжелой гиперхолестеринемией (средний процент изменений в конце исследований по сравнению с исходными показателями в данной популяции пациентов)

ДозаКоличествоОбщий ХСЛПНП ЛПВП ТГАполипопротеин В
Плацебо47–1,5–0,4–1,91,00,7
Аторвастатин140–31,4–39,62,8–12,0–34,0


Средний достигнутый уровень ЛПНП составлял 130,7 мг/дл (диапазон 70,0–242,0 мг/дл) в группе получавших аторвастатин и 228,5 мг/дл (152,0–385,0 мг/дл) в группе получавших плацебо в течение 26 нед двойного слепого этапа исследования.
Во время этих ограниченных контролируемых исследований влияния препарата на развитие и половозрелость мальчиков и на продолжительность менструального цикла у девочек не установлено. Контролируемые клинические исследования аторвастатина у пациентов препубертатного возраста и пациентов в возрасте младше 10 лет не проводили. Контрольные исследования безопасности и эффективности применения аторвастатина в дозе 20 мг у детей не проводили. Продолжительность эффекта при применении аторвастатина в детстве на снижение заболеваемости и смертности у взрослых не определяли.
Фармакокинетика
Абсорбция
Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь и достигает Сmax в плазме крови через 1–2 ч. Уровень поглощения и концентрация аторвастатина в плазме крови зависят от дозы аторвастатина. Биодоступность аторвастатина в форме таблеток по сравнению с р-ром составляет 95 и 99% соответственно. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная доступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и биотрансформацией при первичном прохождении через печень. Прием пищи снижает скорость и степень поглощения препарата примерно на 25 и 9% соответственно, что подтверждается уровнем Сmax и AUC, снижение уровня ЛПНП не зависит от времени применения. Концентрация аторвастатина в плазме крови после приема препарата вечером ниже, чем после приема утром (превышает Сmax и уровень AUC примерно на 30%). Несмотря на это, снижение уровня ЛПНП не зависит от времени приема препарата.
Распределение
Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связывание с белками плазмы крови составляет ≥98%. Если значение соотношения эритроциты/плазма крови составляет около 0,25, то это указывает на низкий уровень пенетрации препарата в эритроциты.
Метаболизм
Аторвастатин в значительной степени метаболизируется, образуя при этом орто- и парагидроксилированные производные и различные продукты β-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты проявляют ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, эквивалентную действию аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Исследования in vitro подтверждают важность биотрансформации аторвастатина под влиянием цитохрома Р450 3А4. Одновременный прием аторвастатина и эритромицина, ингибитора цитохрома Р450 3А4, приводит к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Исследования in vitro также подтверждают тот факт, что аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома Р450 3А4. При одновременном применении аторвастатина и терфенадина, который в основном метаболизируется системой цитохрома Р450 3А4, концентрация последнего в плазме крови почти не изменяется. Таким образом, маловероятно, что применение цитохрома может значительно изменить фармакокинетику других субстратов цитохрома Р450 3А4. У животных ортогидроксилированный метаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации.
Выведение
Аторвастатин и его метаболиты в основном выводятся с желчью после печеночной и/или внепеченочной биотрансформации, однако не проходят желудочно-печеночной рециркуляции. Средний Т½ аторвастатина у людей составляет около 14 ч. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется в течение 20–30 ч вследствие наличия активных метаболитов. После приема внутрь менее 2% аторвастатина определяется в моче.
Популяции больных
Люди пожилого возраста
Концентрация аторвастатина в плазме крови у здоровых людей пожилого возраста (в возрасте ≥65 лет) выше, чем у лиц более молодого возраста (примерно на 40% от Сmax и на 30% от уровня AUC). В ходе исследования ACCESS изучали эффективность применения препарата у пожилых людей для достижения NCEP цели лечения. В исследовании принимали участие 1087 пациентов в возрасте моложе 65 лет, 815 пациентов — старше 65 лет и 185 пациентов в возрасте старше 75 лет. Эффективность и безопасность у лиц пожилого возраста не отличалась от таковых в общей популяции.
Дети
Сведения о фармакокинетике аторвастатина у детей отсутствуют.
Пол
Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается от таковой у мужчин (Сmax выше примерно на 20%, а AUC ниже на 10%). Однако эти различия не имеют клинического значения, а гиполипидемический эффект препарата у мужчин и женщин почти одинаков.
Почечная недостаточность
Способ применения и дозы не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови и на его гиполипидемическое действие. Таким образом, нет необходимости корректировать дозу препарата.
Гемодиализ
Исследования аторвастатина не проводили у пациентов с заболеваниями почек в терминальной стадии. Учитывая, что препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не может значительно повышать клиренс аторвастатина.
Печеночная недостаточность
У больных с алкогольным циррозом печени концентрация аторвастатина в плазме крови значительно повышена (Сmax — приблизительно в 16 раз, AUC — в 11 раз).
Доклинические исследования безопасности применения препарата
Канцерогенез, мутагенез, нарушение репродуктивной функции
Аторвастатин не проявлял канцерогенности у крыс. Максимальная доза, которую вводили крысам, превышала наивысшую дозу для людей (80 мг/сут) в 63 раза при пересчете на 1 кг массы тела, показатели AUC(0–24) выше в 8–16 раз. Во время двухлетнего исследования на мышах увеличилось количество случаев гепатоцеллюлярной аденомы у самцов и гепатоцеллюлярной карциномы у самок при максимальной дозе, в 250 раз превышающей наивысшую дозу для людей в пересчете на 1 кг массы тела, показатели AUC(0-24) выше в 6–11 раз. Все другие лекарственные препараты, относящиеся к этому классу, вызывали появление опухолей как у мышей, так и у крыс, если доза превышала максимальную рекомендуемую клиническую дозу в 12–125 раз в пересчете на 1 кг массы тела.
Аторвастатин не проявил мутагенного или кластогенного воздействия в 4 тестах in vitro с активацией метаболитов или без нее, а также во время одного количественного анализа in vitro.
Результат был отрицательным в тесте Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, также он был отрицательным во время биологического исследования прямой мутации HGPRT на легочных клетках хомяков. Аторвастатин не вызвал заметных изменений в хромосомной аберрации при биологическом исследовании прямой мутации HGPRT in vitro на легочных клетках хомяков, результат в микроядерном тесте на мышах in vivo был отрицательным.
Негативное влияние на фертильность и репродуктивную функцию крыс не выявлено, если доза аторвастатина составила 175 мг/кг/сут у самцов и 225 мг/кг/сут для самок. Эти дозы в 100–140 раз превышают максимально допустимые для людей в пересчете на 1 кг массы тела. Аторвастатин не повлиял на сперму и показатели спермы, а также на гистопатологию репродуктивных органов собак, получавших дозы 10, 40 и 120 мг/кг в течение 2 лет.

ПОКАЗАНИЯ:

как дополнение к диете для лечения пациентов с повышенным уровнем общего ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В, ТГ, с целью повышения уровня ХС ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготная семейная и ненаследственная гиперхолестеринемия), комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (тип IIа и IIb по Фредриксону), повышенным уровнем ТГ в плазме крови (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону) в случаях, когда диета не обеспечивает надлежащего эффекта.
Для снижения уровня общего холестерина и ХС ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диета и другие немедикаментозные средства не обеспечивают надлежащего эффекта.
Пациентам без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, с/без дислипидемии, но с несколькими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как курение, АГ, сахарный диабет, низкий уровень ХС ЛПВП или наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте с целью снижения риска:
фатальных проявлений ИБС и нефатального ИМ;
возникновения инсульта;
возникновения стенокардии и необходимости выполнения процедур реваскуляризации миокарда.
У пациентов с клиническими симптомами коронарных заболеваний аторвастатин показан для снижения риска:
развития нефатального ИМ;
развития фатального и нефатального инсульта;
при проведении процедуры реваскуляризации;
госпитализации по поводу ЗСН;
возникновения стенокардии.
Дети (в возрасте 10–17 лет)
Аторвастатин Пфайзер назначают как дополнение к диете для снижения уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В у мальчиков и девочек в постменархиальный период, в возрасте 10–17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, даже при условии соблюдения адекватной диеты, если:
а) уровень ХС ЛПНП остается ≥190 мг/дл или
б) уровень ХС ЛПНП остается ≥160 мг/дл или
в семейном анамнезе отмечают возникновение сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте;
у детей выявляют два или более других факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

ПРИМЕНЕНИЕ:

перед началом терапии Аторвастатином Пфайзер следует попытаться контролировать уровень гиперхолестеринемии с помощью соответствующей диеты, назначить физические упражнения и мероприятия, направленные на уменьшение массы тела у пациентов с ожирением и провести лечение других сопутствующих заболеваний. При приеме Аторвастатина Пфайзер пациентам следует придерживаться стандартной холестеринснижающей диеты. Препарат назначают в дозе 10–80 мг/сут ежедневно, в любое время суток, независимо от приема пищи. Стартовую и поддерживающую дозу следует подбирать индивидуально, согласно исходному значению уровня ХС ЛПНП, цели лечения и с учетом чувствительности пациента к препарату. Через 2–4 нед после начала лечения и/или после титрования дозы Аторвастатина Пфайзер необходимо проверить уровень липопротеидов и в зависимости от результатов анализа соответственно откорректировать дозу препарата.
Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия. У большинства пациентов эффективной является доза 10 мг/сут. Терапевтический эффект достигается в течение 2 нед, максимальный терапевтический эффект — в течение 4 нед. Эффект поддерживается при длительном лечении.
Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. У большинства пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией результат достигается вследствие применения 80 мг Аторвастатина Пфайзер 1 раз в сутки, что обеспечивает снижение уровня ХС ЛПНП более чем на 15% (18–45%).
Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия в педиатрической практике (пациенты в возрасте 10–17 лет). Рекомендуется назначать Аторвастатин Пфайзер в начальной дозе по 10 мг в сутки. Максимальная рекомендованная доза составляет 20 мг в сутки (применение в дозе выше 20 мг не изучали у пациентов этой возрастной группы). Доза определяется индивидуально в зависимости от цели лечения. Через каждые 4 нед или больше необходимо корригировать дозу препарата.
Пациенты с печеночной недостаточностью
См. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ.
Пациенты с почечной недостаточностью
Заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина или снижение уровня ХС ЛПНП в плазме крови. Следовательно, нет необходимости в коррекции дозы.
Применение у пациентов пожилого возраста
Разницы в безопасности, эффективности или достижении цели при лечении гиперхолестеринемии у пациентов пожилого возраста и других возрастных групп нет.
Применение в комбинации с другими лекарственными средствами
Если есть необходимость одновременного применения аторвастатина и циклоспорина, доза аторвастатина не должна превышать 10 мг (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ и ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

Аторвастатин Пфайзер противопоказан пациентам при повышенной чувствительности к любому компоненту препарата, заболеваниях печени в острой фазе или при стойком повышении (неизвестного генеза) уровней трансаминаз в плазме крови в 3 и более раз, а также в период беременности и кормления грудью, или женщинам детородного возраста, которые не используют методы контрацепции. Аторвастатин Пфайзер можно назначать женщинам детородного возраста лишь тогда, когда возможность забеременеть маловероятна и женщина была проинформирована о потенциальных нежелательных последствиях для плода.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

аторвастатин обычно хорошо переносится. Побочные эффекты в большинстве случаев легкой степени и временные. Во время клинических исследований вследствие развития побочных эффектов лечение было прекращено лишь у 2% пациентов.
Наиболее частыми побочными эффектами (>1%), ассоциированными с приемом аторвастатина у пациентов, принимавших участие в контролируемых клинических исследованиях, были:
Нарушения психики: бессонница.
Нарушения функции нервной системы: головная боль.
Нарушения функции ЖКТ: тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, запор, метеоризм.
Нарушения функции костно-мышечной системы и соединительной ткани: миалгия.
Общие нарушения: астения.
О следующих дополнительных побочных эффектах сообщалось в ходе клинических исследований аторвастатина. Нарушения метаболизма и питания: гипогликемия, гипергликемия, анорексия.
Нарушения функции нервной системы: периферическая невропатия, парестезии.
Нарушения функции ЖКТ: панкреатит, рвота.
Нарушения функции печени и желчного пузыря: гепатит, холестатическая желтуха.
Со стороны костно-мышечной системы и соединительной ткани: миопатия, миозит, судороги.
Кожа и соединительная ткань: алопеция, зуд, сыпь.
Нарушение функции репродуктивной системы: импотенция.
Не для всех вышеперечисленных эффектов была установлена причинно-следственная связь с терапией аторвастатином.
Дети (в возрасте 10–17 лет)
У пациентов, получавших аторвастатин, отмечали побочные реакции, подобные таковым у пациентов, получавших плацебо. Наиболее распространенными побочными эффектами, которые выявляли в обеих группах, не считая причинно-следственную связь, были инфекции.
В постмаркетинговых наблюдениях сообщалось о таких побочных реакциях:
Нарушения функции кровеносной и лимфатической системы: тромбоцитопения.
Нарушение функции иммунной системы: аллергические реакции (в том числе анафилактический шок).
Повреждения, травмы: разрыв сухожилия.
Нарушения метаболизма и питания: увеличение массы тела.
Нарушения функции нервной системы: гипестезия, амнезия, головокружение, дисгевзия.
Нарушения функции органа слуха и лабиринта: шум в ушах.
Кожа и подкожная ткань: синдром Стивенса — Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, экссудативная мультиформная эритема, буллезная сыпь, крапивница.
Нарушения функции костно-мышечной системы и соединительной ткани: рабдомиолиз, артралгия, боль в спине.
Общие нарушения: боль в груди, периферический отек, недомогание, усталость.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:

влияние на печень. Как и при применении других гиполипидемических препаратов этого же класса, при лечении Аторвастатином Пфайзер может происходить умеренное повышение активности трансаминаз плазмы крови (втрое больше, чем верхний уровень нормы). Функция печени контролировалась в пре- и постмаркетинговых клинических исследованиях применения Аторвастатина Пфайзер в дозах 10; 20; 40 и 80 мг.
Стойкое повышение активности трансаминаз (втрое больше, чем верхний уровень нормы в двух или более случаях) отмечали у 0,7% пациентов, получавших Аторвастатин Пфайзер на протяжении этих клинических исследований. Пределы этих отклонений составляли 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3% при приеме препарата в дозе 10; 20; 40 и 80 мг соответственно. Повышение активности трансаминаз не сопровождалось желтухой или другими клиническими симптомами. Когда дозу Аторвастатина Пфайзер снижали, делали перерыв в лечении или прекращали прием препарата, уровень трансаминаз нормализовался. Большинство пациентов продолжали лечение Аторвастатином Пфайзер в низких дозах без развития осложнений.
Показатели функции печени необходимо определить перед началом лечения и периодически контролировать ход курса лечения. Пациентам, у которых возникают проявления нарушений функции печени, следует определить показатели ее функции. Пациенты, у которых отмечают повышение активности трансаминаз, должны находиться под наблюдением врача до нормализации этих показателей. В тех случаях, когда показатели AлАT и AсАT более чем втрое превышают норму, рекомендуется снизить дозу аторвастатина или прекратить лечение. Аторвастатин Пфайзер может вызывать повышение активности трансаминаз.
Аторвастатин Пфайзер следует назначать с осторожностью пациентам, которые употребляют алкоголь и/или с заболеваниями печени в анамнезе. Болезни печени в активной фазе или повышение активности трансаминаз с неизвестной причиной являются противопоказанием для назначения Аторвастатина Пфайзер.
Влияние на скелетные мышцы. Сообщалось о возникновении миалгии у пациентов, принимавших аторвастатин. Под миопатией следует понимать боль в мышцах или слабость мышц в сочетании с повышением уровня КФК в 10 раз от верхнего уровня нормы. Вероятность возникновения этого состояния следует рассматривать у пациентов с диффузной миалгией, болезненностью или слабостью мышц и/или существенным повышением уровня КФК.
При боли неустановленного генеза или слабости мышц, особенно когда это сопровождается недомоганием и лихорадкой, пациентам рекомендуется немедленно обратиться к врачу. Лечение аторвастатином следует прекратить в случае значительного повышения активности КФК или при диагностировании или подозреваемой миопатии. Риск возникновения миопатии при лечении препаратами этой группы возрастает при одновременном приеме циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых препаратов. Некоторые из этих препаратов являются ингибиторами метаболизма Р450 3А4 и/или транспортировки препарата. CYP 3A4 — это первичный гепатоизофермент, который способствует биотрансформации аторвастатина. Необходимо тщательно взвесить потенциальную пользу и риск одновременного применения аторвастатина и фибратов, эритромицина, иммуносупрессивных препаратов, противогрибковых средств и никотиновой кислоты в гиполипидемических дозах. В течение первых месяцев лечения и в период повышения дозы препаратов следует внимательно следить за состоянием пациентов. Таким образом, следует назначать более низкую начальную и поддерживающую дозы аторвастатина при его одновременном применении с вышеуказанными лекарственными средствами. В таких случаях рекомендуется периодически проверять уровень КФК, но это не исключает возможности возникновения тяжелой миопатии. Аторвастатин может вызвать повышение активности КФК.
При применении аторвастатина сообщалось о редких случаях развития рабдомиолиза и вторичной почечной недостаточности, вызванной миоглобулинурией. Лечение аторвастатином следует временно прекратить у всех пациентов с внезапным тяжелым состоянием, напоминающим миопатии или при наличии факторов предрасположенности к возникновению вторичной почечной недостаточности, вызванной рабдомиолизом (например тяжелые острые инфекционные заболевания, гипотония, обширное оперативное вмешательство, травма, серьезные нарушения обмена веществ, эндокринные нарушения, дисбаланс электролитов, неконтролируемые судороги).
Геморрагический инсульт
Постклинический анализ клинического исследования с участием 4731 пациента без ИБС, но у которых в течение предыдущих 6 мес развились инсульт или временное нарушение мозгового кровообращения, получавших 80 мг аторвастатина в сутки, показал, что геморрагические инсульты чаще отмечали в группе пациентов, принимавших аторвастатин, чем в группе принимавших плацебо (55 и 33 случая при приеме аторвастатина и плацебо соответственно). Риск повторного геморрагического инсульта у пациентов с геморрагическим инсультом в анамнезе был выше (7 и 2 при приеме аторвастатина и плацебо соответственно). У пациентов, принимавших аторвастатин в дозе 80 мг, реже возникали инсульты любого типа (265 против 311) и случаи ИБС (123 против 204).
Период беременности и кормления грудью. Аторвастатин Пфайзер противопоказан при беременности. Женщины репродуктивного возраста должны пользоваться эффективными методами контрацепции. Аторвастатин Пфайзер назначают женщинам репродуктивного возраста только в том случае, когда вероятность забеременеть очень низкая и пациентка информирована относительно потенциального риска для плода.
Аторвастатин Пфайзер противопоказан в период кормления грудью. Неизвестно об экскреции аторвастатина в грудное молоко. Поскольку существует потенциальный риск развития побочных эффектов у детей, находящихся на грудном вскармливании, женщины, принимающие Аторвастатин Пфайзер, должны прекратить кормление грудью.
Дети. Контролируемые клинические исследования аторвастатина у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией в возрасте моложе 10 лет не проводили.
Влияние на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами. Неизвестно.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:

риск возникновения миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, никотиновой кислоты или ингибиторов цитохрома Р450 3А4 (например эритромицина, азольных противогрибковых препаратов).
Ингибиторы цитохрома Р450 3А4. Аторвастатин метаболизируется с помощью цитохрома Р450 3А4. Одновременное применение аторварстатина с ингибиторами цитохрома Р450 3А4 может приводить к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Сила взаимодействия и потенцирование эффекта зависят от вариабельности действия на цитохром Р450 3А4.
Ингибиторы транспортера OATP1B1
Аторвастатин и метаболиты аторвастатина являются субстратами транспортера OATP1B1. Ингибиторы OATP1B1 (например циклоспорин) могут повышать биодоступность аторвастатина. Одновременное применение 10 мг аторвастатина и циклоспорина (5,2 мг/кг массы тела в сутки) приводит к повышению экспозиции аторвастатина в 7,7 раза.
Эритромицин/кларитромицин
При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), которые являются ингибиторами цитохрома Р450 3А4, повышается концентрация аторвастатина в плазме крови.
Ингибиторы протеазы
Вследствие одновременного применения аторвастатина и ингибиторов протеазы, общеизвестных ингибиторов цитохрома Р450 3А4, концентрация аторвастатина в плазме крови повышается.
Дилтиазема гидрохлорид
Одновременный прием аторвастатина (40 мг) и дилтиазема (240 мг) сопровождается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови.
Циметидин
В результате проведенных исследований признаков взаимодействия аторвастатина и циметидина не выявлено.
Итраконазол
Одновременное применение аторвастатина (20 и 40 мг) и итраконазола (200 мг) сопровождалось повышением AUC аторвастатина.
Грейпфрутовый сок
Содержит один или несколько компонентов, которые ингибируют CYP 3A4 и могут повышать концентрацию аторвастатина в плазме крови, особенно при употреблении сока больше 1,2 л/сут.
Индукторы цитохрома Р450 3А4. Одновременное назначение аторвастатина и индукторов цитохрома Р450 3А4 (например эфавиренза, рифампицина) может приводить к снижению концентрации аторвастатина в плазме крови. Принимая во внимание двойной механизм действия рифампицина (индукция цитохрома Р450 3А4 и ингибирование фермента — переносчика ОАТР1В1 в печени), рекомендуется назначать аторвастатин одновременно с рифампицином, поскольку прием аторвастатина после приема рифампина приводит к значительному снижению уровня аторвастатина в плазме крови.
Антациды
Одновременное пероральное назначение аторвастатина и пероральной суспензии антацидного препарата, содержащего магний и алюминия гидроксид, сопровождается снижением концентрации аторвастатина в плазме крови приблизительно на 35%. При этом гиполипидемическое действие аторвастатина остается без изменений. Антипирин
Вследствие того, что аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина, возможность взаимодействия с другими лекарственными средствами, которые усваиваются теми же цитохромными изоферментами, считается маловероятной.
Колестипол
Концентрация аторвастатина в плазме крови была ниже (примерно на 25%) при одновременном приеме аторвастатина и колестипола. При этом гиполипидемическое действие комбинации аторвастатина и колестипола превышало эффект, который дает прием каждого из этих препаратов отдельно.
Дигоксин
Многократный одновременный прием дигоксина и 10 мг аторвастатина не сопровождался повышением равновесной концентрации дигоксина в плазме крови. Вместе с тем применение дигоксина и 80 мг аторвастатина привело к повышению концентрации дигоксина примерно на 20%. Пациенты, принимающие дигоксин, должны находиться под соответствующим наблюдением врача.
Азитромицин
Одновременное назначение аторвастатина (10 мг/сут) и азитромицина (500 мг/сут) не сопровождалось изменениями концентрации аторвастатина в плазме крови.
Пероральные контрацептивы
Одновременное применение аторвастатина и пероральных контрацептивов, в состав которых входят норэтиндрон и этинилэстрадиол, сопровождалось повышением AUC для этих компонентов соответственно на 30 и 20%. Этот факт повышения необходимо учитывать при выборе перорального контрацептива для женщин, принимающих аторвастатин.
Варфарин
Клинически значимого взаимодействия аторвастатина с варфарином не выявлено.
Амлодипин
У здоровых лиц одновременное применение 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина сопровождалось повышением концентрации аторвастатина в плазме крови приблизительно на 18% и не имело клинического значения.
Другие лекарственные средства
Клинические исследования показали, что одновременное применение аторвастатина и гипотензивных препаратов и их применение в ходе эстрогензаместительной терапии не сопровождалось клинически значимыми побочными эффектами. Исследований взаимодействия с другими препаратами не проводили.

ПЕРЕДОЗИРОВКА:

специфического лечения при передозировке Аторвастатина Пфайзер нет. В случаях передозировки препарата проводят симптоматическую и поддерживающую терапию. Поскольку Аторвастатин Пфайзер экстенсивно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не может существенно повысить клиренс аторвастатина.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ:

специальных условий хранения не требуется.

Описание товара заверено производителем Пфайзер.

Редакторская группа
Дата создания: 21.01.2021       Дата обновления: 28.03.2024

Обратите внимание!

Описание препарата Аторвастатин Пфайзер табл. п/о 20мг №30 на этой странице — упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).

Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

НАПИСАТЬ ОТЗЫВ СКРЫТЬ ФОРМУ
Оценить*:
Оцените пожалуйста товар!
Защитный код
Неверно введен код


Часто задаваемые вопросы

Сколько стоит Аторвастатин Пфайзер табл. п/о 20мг №30?

Цены на Аторвастатин Пфайзер табл. п/о 20мг №30 начинаются от 0 грн. - пластина / 10 шт.

Можно ли давать это лекарство детям?

С 10-ти лет. Детальнее необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Какие условия хранения у таблеток Аторвастатин (Пфайзер)?

Согласно с инструкцией температура хранения Аторвастатин (Пфайзер) составляет от 5°C до 25°C. Хранить в недоступном для детей месте.

Какая страна производства у Аторвастатин (Пфайзер)?

Страна производитель у Аторвастатин (Пфайзер) - Германия.

РАНЕЕ ВЫ СМОТРЕЛИ

Промокод скопирован!
Загрузка