ДеллинВ аптеках Украины

• ATС-код: V03AC01

СОСТАВ И ВЛИЯНИЕ НА ЗДОРОВЬЕ:

Эффективность ДЕЛЛИНА обусловлена, входящими в его состав компонентами:

ДЕЛЛИН СОДЕРЖИТ:

Карнозин (бета-аланил-L-гистидин) — дипептид, состоящий из остатков аминокислот β-аланина[en] и гистидина. Обнаружен в высоких концентрациях в мышцах и тканях мозга.

Основные свойства карнозина:

Многочисленные литературные источники, позволяют утверждать, что антиоксидант карнозин – природный дипептид β-аланил-L-гистидин – отвечает практически всем требованиям, предъявляемым к идеальному антиоксиданту. Он синтезируется и содержится в мышечной и нервной ткани человека, легко усваивается и проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает высокой биодоступностью и мембраностабилизирующим действием, относится к низкомолекулярным гидрофильным антиоксидантам прямого действия, хотя способен оказывать и опосредованное влияние на систему антирадикальной защиты организма. Об опосредованном действии карнозина свидетельствуют, результаты экспериментов, которые показали, что карнозин ускоряет метаболизирование кортизола и норадреналина, высвобождающихся в кровь при стрессе. Кроме того, у карнозина не выявлено побочных эффектов, к нему нет привыкания, нет опасности его передозировки, он не накапливается в организме при длительном применении, так как его избыток подвергается расщеплению ферментом карнозиназой на составляющие аминокислоты, которые легко выводятся из организма.

Первые положительные биологические эффекты карнозина объясняли его рН-буферными свойствами, однако после выявления его прямого антиоксидантного действия, карнозин стали рассматривать не только как буфер для протонов, но и как буфер для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода, то есть как классический антиоксидант. В последующем были выявлены его антигликирующие, антикросслинкинговые свойства, которые являются, по сути, отражением антиоксидантных эффектов.

Применениее карнозина при психоневрологических и психических расстройствах:

Известно, что ОС(окислительный стресс) развивается при болезни Паркинсона и Альцгеймера, при инсульте, неврозах, шизофрении, депрессии, при аддиктивных расстройствах, в частности, при алкоголизме. Клетки нервной системы очень чувствительны к свободнорадикальному окислению в силу многих факторов: высокой интенсивности обменных процессов и высокого уровня потребления кислорода, большого количества липидов с полиненасыщенными жирными кислотами, повышенного содержания связанных ионов железа (индукторов окисления) и низкого содержания его белков-переносчиков, образования активных форм кислорода в ходе клеточного метаболизма, которые выполняют в нейрональных клетках функцию вторичных мессенджеров, участия свободных радикалов в нейрорегуляции и др. Именно это определяет особую необходимость защиты клеток нервной ткани от свободно-радикального окисления с помощью природных антиоксидантов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер, к которым относится и карнозин.

Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к базовой терапии больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга пациентов. То есть карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и иммуномодулирующий эффекты при данной патологии.

Существенное улучшение клинического состояния пациентов наблюдалось при введении карнозина в течение 30 дней дополнительно к традиционной терапии при лечении болезни Паркинсона. Использование карнозина позволило снизить токсические эффекты базовой терапии (побочные действия антипаркинсонных препаратов). У больных отмечалось статистически значимое уменьшение неврологической симптоматики (улучшение координации движений). Была выявлена положительная корреляция между активацией антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологической симптоматики. Добавление карнозина в схему лечения приводило к достоверному снижению гидроперекисей в липопротеинах плазмы крови и значительно увеличивало сопротивляемость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к Fe2+-индуцируемому окислению, а также к уменьшению количества окисленных белков в плазме крови. Таким образом, добавление карнозина к базисной терапии значительно улучшало не только клинические показатели, но и повышало антиоксидантный статус организма у пациентов с болезнью Паркинсона.

Карнозин также полезен при улучшении функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма.

Что касается общих омолаживающих эффектов, некоторые клинические исследования выявили потенциальное влияние карнозина в виде замедления процесса старения благодаря предотвращению окислительного повреждения и гликозилирования. Кроме того, было доказано, что карнозин непосредственно и опосредованно ингибирует высвобождение медиаторов воспаления, таких как цитокины. Уменьшение бессимптомного воспаления становится еще одной ключевой задачей не только в рамках стратегии борьбы со старением, но и помогает предотвратить развитие хронических дегенеративных заболеваний, таких как болезнь сердца и диабет, и нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Учитывая уникальное действие карнозина внутри мозга, он также может оказаться идеальным средством для профилактики обусловленного возрастом ухудшения когнитивной функций и памяти.

• Европейский патент А61К45/00 указывает, что комбинация ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мегуро К.)
• Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает зону ишемической полутени при ишемическом инсульте (Majid M., Krisanamurthy R.)
• Российский патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует усиление эффективности терапии болезни Паркинсона при комбинации карнозина с классической терапией (Болдырев А. А. и соавт.)

Глицин –  нейромедиаторная аминокислота, проявляющей двоякое действие. Глициновые рецепторы имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами (кодируемые генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB), глицин вызывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких, как глутаминовая кислота, и повышает выделение ГАМК. Также глицин связывается со специфическими участками NMDA-рецепторов и, таким образом, способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата.

Кроме того Глицин поддерживает биоэнергетику клетки и относится к антигипоксантам. Будучи заменимой аминокислотой, он вместе с другими аминокислотами входит в состав полипептидной цепи, формирующей первичную структуру белков. Глицин непосредственно задействован в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, образующих мембраны клеток. Особо следует выделить участие глицина в синтезе трипептида глутатиона − источника SH-групп и природного антиоксиданта. Он стоит в первом эшелоне защиты клетки от свободных радикалов, которые постоянно образуются в организме. Активация глутатиона, кроме того, приводит к увеличению компенсаторных возможностей клетки в период окислительного стресса.
Не менее важный аспект метаболического действия глицина − его способность к прямой неспецифической конъюгации ксенобиотиков, в результате чего вещества, токсичные для клетки, взаимодействуют с ним и образуют менее опасные метаболиты. Препарат, являясь детоксикантом, связывает альдегиды и кетоны, в большом количестве образующиеся при остром инсульте.

Таурин – сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Таурин часто называют серосодержащей аминокислотой, при этом в молекуле отсутствует карбоксильная группа.

В последнее время установлено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаза. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе — области мозга, связанной с памятью. Он способствует также регенерации мозга при закрытых травмах головы.

Механизмы действия таурина пока не изучены полностью. Таурин уменьшает высвобождение D-аспартата (аналог L-глутамата). Вероятно, он защищает нейроны от нейрональной эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем снижения внутриклеточного уровня свободного Са2+. Кроме того, он, влияя на открытие хлорных каналов, предотвращает деполяризацию мембраны клетки, вызванной глутаматом, останавливая тем самым разворачивание патологического каскада. Возможно, он играет роль агента, устанавливающего баланс между возбуждающей и угнетающей системами головного мозга.

Являясь структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин наиболее сильно влияет на те, которые содержат b2-субъединицу, локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.

Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2и липидных перекисей.

В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин. Существуют убедительные данные, о роли таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии.

Как показали результаты исследований, введение таурина в течение 15 – 20 дней в приводило к элиминации продуктов перекисного окисления липидов, нормализации окислительной модификации белков в митохондриальной фракции головного мозга лиц с отеком мозга.

В 1970 г. опубликовано около 20 сообщений о свойствах таурина ослаблять эпилептические припадки в различных моделях на животных. Достижение некоторого успеха в ослаблении припадков при помощи введения таурина в моделях эпилепсии на животных дало толчок к клиническим исследованиям при участии человека. Клинические испытания показали, что снижение концентрации таурина в мозге может повысить общее возбуждение нейронов и тем самым участвовать в возникновении эпилептических припадков. Этот вопрос с недавнего времени, а именно после выхода публикаций французских и финских ученых, вызывает живейший интерес у специалистов. Одна из таких работ S.S. Ojaa, P. Saransaari, в которой были подытожены накопленные авторами знания, опубликована в журнале Epilepsy Research (2013; 104: 187-194).

4.Пантел® —оригинальный комплекс биологически активных веществ, с включением факторов роста нервной ткани и пептидов.

• Свободные аминокислоты: аспарагиновая кислота (Rf = 0,51± 0,015); серин (Rf = 0,46 ± 0,071); глицин (Rf = 0,41 ± 0,018); гистидин (Rf = 0,13 ± 0,030); аргинин (Rf = 0,19 ± 0,025); тирозин (Rf = 0,43 ± 0,020); аланин (Rf = 0,38 ± 0,043); треонин (Rf = 0,31 ± 0,011); валин (Rf = 0,56 ± 0,014); метионин (Rf = 0,27 ± 0,037); лейцин (Rf = 0,64 ± 0,075); фенилаланин (Rf = 0,81 ± 0,031); лизин (Rf = 0,09 ± 0,025).

Минеральные вещества в виде ионных и хелатных комплексов: макроэлементы – железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий; микроэлементы – марганец, селен, кобальт, медь и цинк, а также йод.

Липиды: фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и др.

Пептиды: NGF -1; NGF – 3 (nerve growth factor, NGF) — небольшые секретируемые белки, поддерживающие жизнеспособность нейронов, стимулирующие их развитие и активность. Относятся к семейству нейротрофинов.  Являются незаменимыми для выживания и развития симпатических и сенсорных нейронов. Без них эти нейроны подвержены апоптозу. Фактор роста нервов вызывает рост аксонов: исследования показали, что он способствует их ветвлению и небольшому удлинению. NGF -1 связывается с по меньшей мере двумя классами рецепторов: LNGFR и TrkA. Оба они связаны с нейродегенеративными патологиями.

Существует доказательство того, что NGF циркулирует по всему телу и имеет большое значение для поддержания гомеостаза.

NGF предотвращает или уменьшает дегенерации нейронов у животных с нейродегенеративными заболеваниями. Эти обнадеживающие результаты на животных привели к ряду клинических испытаний на людях. Экспрессия NGF увеличивается при воспалительных заболеваниях, при которых он подавляет воспаление. Кроме того, NGF появляется при процессе восстановления миелина. DSIP (дельта-сон-индуцирующий-пептид) – стабилизирует нейроны и межнейронные соединения в дельта-фазе, активирует синтез нейротрофинов, воссоздает активные синаптические коллатерали, препятствует гипервозбуждению нейронов в процессе нормальных адаптивных реакций, пердотвращая их саморазрушение по механизму «Exito Cyto Toxicity».

Показания:

• при патологиях центральной и периферической нервной системы: менингиты, энцефалиты любого генеза, инсульты, черепно-мозговые травмы, полинейропатии, диэнцефальные расстройства, вегетативные кризы различной этиологии, вестибуло-атаксическая синдромы, деменции, астено-невротические синдромы, депрессии;
• при нарушениях сна (бессонница, нарколепсия и др.) для восстановления нормального ритма сна, в комплексной терапии ДЦП, эпилепсии, органических поражениях головного мозга, при двигательной и эмоциональной гипервозбудимости ЦНС, при заиканнi, нарушении правильной артикуляции языка, психоречевых задержках, тиках, фобиях, для купирования синдромов дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза, а также при снижении памяти и умственной работоспособности, для предупреждения развития нейрозахворювань в условиях физичних и психоемоций них перегрузок (профилактическая медицина).

Способ применения:

• Содержимое ампулы (порошок) растворить в 1 мл воды. Дозирование воды осуществляется мерной пластиковой пипеткой Пастера емкостью 1 мл, вложенной в упаковку. Пипетка полностью наполняется водой, затем этот объем воды выливается в ампулу. Полученный раствор снова набирается в пипетку небольшими порциями и закапывается под язык.
• При закапывании в нос (передняя треть носовой перегородки), эффективность применения возрастает в разы, а дозировка соответственно уменьшается! Принимать взрослым по 2-3 ампулы, подросткам 1-2 ампулы в сутки после еды. Продолжительность приема – 2-3 недели.